妇产科学笔记

生理基础

子宫韧带

阔韧带：子宫两侧，内含丰富血管神经淋巴组织，成为宫旁组织，限制子宫向两侧倾斜，子宫血管和输尿管在基底部穿过

圆韧带：宫角前面输卵管近端，前外侧行走，到达骨盆侧壁经腹股沟止于大阴唇，维持子宫前倾作用

主韧带：子宫颈横韧带，阔韧带下方，横行宫颈两侧和骨盆侧壁，固定子宫位置防止子宫脱垂的主要结构

宫骶韧带：宫体宫颈交界处上侧，向后上牵引子宫颈，维持子宫前倾位置

女性生理特点

胎儿期：6wk 原始性腺分化，不含 Y 或缺乏 Y 上睾丸决定因子，分化减缓，8-10wk 性腺组织出现卵巢结构
新生儿期：出生后 4wk，受母体雌激素影响，外阴丰满乳房隆起，水平下降可引起阴道出血
儿童期：直 12yr，8yr 以下下丘脑垂体卵巢轴功能抑制，后期一直接触，卵巢形态位置变化，乳房开始发育
青春期：10-19yr，8-10yr 青春期发动，GnRH 脉冲式释放，初步具有生育能力但生殖功能不完善

青春期先后出现 4 个阶段，共需 4.5yr 时间，出现较大心理变化及性意识，想象力判断力增强

1，乳房萌发，第二性征最初表现，10yr 开始发育，3.5yr 发展成熟

2，肾上腺功能初现：阴毛腋毛生长，下丘脑垂体肾上腺的雄激素轴功能完善

3，生长加速：11-12yr 直线加速，初潮后生长减缓

4，月经初潮：晚于乳房发育 2.5yr，提示雌激素水平升高，反馈机制未成熟不能排卵，月经周期不规律
性成熟期：18yr 左右开始历时 30yr，性功能旺盛，卵巢功能成熟，规律的周期性排卵
绝经过渡期：绝经趋势到最后一次，月经不规律常无排卵，卵巢功能衰竭导致停经，雌激素水平降低，出现绝经综合征
绝经后期：卵巢停止分泌雌激素，卵巢间质分泌少量维持，骨代谢异常

月经周期表现

月经是指伴随着卵巢周期性变化而出现的子宫内膜周期性脱落及出血，规律出现代表生殖成熟，16 岁未来初潮应以重视。暗红色，含有血液、子宫内膜碎片、宫颈粘液、脱落阴道上皮细胞，含有前列腺素和大量纤维蛋白溶酶，经血不凝，过快出现血凝块

月经具有周期和自限性，出血第一日为开始，两个第一日间隔时间为一个月经周期，平均 28 日，每次月经持续时间称为经期平均 4-6 日，每次月经总失血量称为经量，正常为 20-60ml 超过 80ml 过多。月经期一般无特殊症状，部分可出现下腹及腰骶部下坠不适或子宫收缩痛。主要以下丘脑-垂体-卵巢轴神经内分泌系统调节机制为主（HPO 轴），也受抑制素-激活素-卵泡抑制素系统和大脑高级中枢的影响

下丘脑 GnRH：脉冲式分泌 GnRH，60-120min，频率与月经周期时像有关，频率可影响 LH/FSH 比值，减慢时比值下降相反升高。受自身 GnRH、垂体 Gn 和卵巢性激素的反馈调节，分别为超短、短和长反馈

垂体 Gn、催乳素：分泌 FSH 和 LH，呈脉冲式分泌，受卵巢性激素和抑制素的调节（二者和促甲状腺激素 TSH、人绒毛膜促性腺激素 HCG 的 α 亚基相同）。催乳素 PRL 具有促进乳汁合成，受多巴胺抑制和 TRH 刺激（闭经泌乳综合征、甲减泌乳）

促性腺激素的主要作用

FSH 卵泡刺激素 LH 黄体生成素

卵泡及颗粒细胞增值分化，卵泡生长发育；合成分泌雌二醇；窦卵泡募集，优势卵泡选择；晚期与雌激素协同有道颗粒细胞产生 LH 受体，为排卵和黄素化做准备刺激卵泡膜合成雄激素；排卵期按促使卵母细胞最终成熟及排卵；黄体期维持黄体功能，促进激素的合成与分泌

卵巢激素反馈：卵泡早期雌激素负反馈作用于下丘脑，实现对 Gn 脉冲式分泌的抑制；卵泡期晚期雌激素分泌达到 200 单位阈值维持 48hr，合并低水平孕激素增强效应，发挥正反馈作用刺激 LH 峰值；黄体期，高水平孕激素对 Gn 负反馈抑制，雌激素协同抑制
月经周期调节机制

卵泡期：雌、孕激素和抑制素 A↓，抑制解除 GnRH↑，FSH↑，促进卵泡发育分泌雌激素子宫内膜增殖期变化，雌激素水平 ↑，负反馈作用增强 GnRH↓+抑制素 B，FSH↓，卵泡成熟雌激素达到 200 单位维持 48hr，正反馈作用 FSH、LH↑

黄体期：排卵后 FSH、LH↓↓，黄体发育成熟，孕激素 ↑，子宫内膜分泌期变化，7-8d 雌、孕激素峰值，负反馈作用增强+抑制素 A，FSH、LH↓，黄体萎缩，雌、孕激素 ↓，子宫内膜剥脱月经来潮，负反馈抑制解除，FSH↑，卵泡发育

图

FSH 卵泡刺激素	LH 黄体生成素
卵泡及颗粒细胞增值分化，卵泡生长发育；合成分泌雌二醇；窦卵泡募集，优势卵泡选择；晚期与雌激素协同有道颗粒细胞产生 LH 受体，为排卵和黄素化做准备	刺激卵泡膜合成雄激素；排卵期按促使卵母细胞最终成熟及排卵；黄体期维持黄体功能，促进激素的合成与分泌

其他内分泌腺影响

甲状腺	肾上腺	胰腺
青春期之前甲减导致性发育障碍青春期延迟，生育期导致月经量减少，多合并不孕；轻度甲亢分泌释放甲状腺素增加，月经过多过频，子宫内膜出血；重度甲亢，甲状腺素抑制，月经减少甚至闭经	合成分泌少量雄激素（女性主要来源）和微量雌孕激素，雄激素过多抑制 GnRH，抑制卵巢功能出现闭经；先天性肾上腺皮质增生引起肾上腺皮质激素增加，导致女性假两性畸形（染色体 46XX，表现男性性状）	DM 1 型常伴卵巢功能低下，过多胰岛素促使卵巢产生过多雄激素发生高雄激素血症，导致月经失调甚至闭经

卵巢周期变化

卵巢主要功能为产生卵子和分泌女性激素

周期变化

自胚胎形成就进入自主发育和闭锁的轨道不再依赖促性腺激素
胚胎期生殖细胞发育过程
1. 6-8wk，有丝分裂数目增多体积增大，卵原细胞，约 60 万
2. 11-12wk，第一次减数分裂，精致前期双线期，初级卵母细胞
3. 16-20wk，数目达到达到高峰，卵原细胞 1/3 初级卵母 2/3
4. 16wk-出生后 6mo，单层索性前颗粒细胞围绕停留于减数分裂双线期形成始基卵泡
5. 胎儿期卵泡不断闭锁出生时约剩 200 万，儿童期不断退化，青少年剩余 30 万
1. 卵泡发育成熟
  
  青春期后，卵泡自主发育到发育成熟依赖于促性腺激素的刺激，每月发育 3-11 个卵泡，经过选择只有一个优势卵泡完全成熟排出卵子，其余发育到一定程度通过细胞凋亡自行退化，称为卵泡闭锁。始于始基卵泡到初级卵泡的转化，需要 9mo 以上，窦前卵泡到成熟卵泡经历持续生长和指数生长，需要 85day（备孕 3mo），成熟卵泡最后生长需要 15day，是月经周期的排卵期
  
  始基卵泡、窦前卵泡（初级卵泡、次级卵泡）、窦卵泡、排卵前卵泡
  - 始基卵泡：减数分裂双线期的初级卵母细胞被单层索性前颗粒细胞围绕形成
  - 窦前卵泡：索性前颗粒细胞分化为单层立方形细胞后成为初级卵泡，同时颗粒细胞分泌形成透明带；颗粒细胞增殖 6-8 层后形成次级卵泡，颗粒细胞内出现卵泡刺激素（FSH）、雌激素和雄激素三种受体，卵泡内膜细胞出现黄体生成素（LH）受体，可以合成甾体激素
  - 窦状卵泡：雌激素+FSH 作用颗粒细胞间积聚的卵泡液增加，融合形卵泡腔。卵泡增大至 500μm 形成窦状卵泡（窦状卵泡后期，相当于上一月经周期的黄体晚期以及当次月经周期的卵泡早期），血清 LSH 活性水平增高使一组卵泡进入生长发育轨道成为募集。当前月经周期 7day，募集的卵泡中 LSH 阈值最低的发展成为优势卵泡其他闭锁称为选择；11-13day，优势卵泡逐渐增大至 18nm，分泌雌激素增多达到 300 单位，颗粒细胞内由于 FSH 的刺激出现 LH 和 PRL 的受体
  - 排卵前卵泡：卵泡发育的最后阶段称为成熟卵泡（格拉夫卵泡），卵泡液增加卵泡腔增大，卵泡体积显著增大 11-23nm，朝卵巢表面突出
    
    结构：（卵泡外膜、卵泡内膜）、颗粒细胞、卵泡腔、（卵丘、放射冠、透明带）
2. 排卵
  
  卵细胞及其周围的卵冠丘结构（OCCC）一起从卵巢内排出，排卵时随卵细胞同时排出的还有透明带、放射冠和部分颗粒细胞
  
  排卵前，成熟卵泡分泌雌二醇达到 200 单位的峰值对下丘脑起正反馈调节，出现LH/FSH 峰值，是排卵的可靠指标出现在卵泡破裂前 36hr，前列腺素显著增加；LH 峰使初级卵母细胞成为次级，使卵泡黄素华产生少量孕酮，LH/FSH 峰与孕酮作用形成排卵孔。排卵多发生在下次月经来潮前的 14day 左右，可由两侧卵巢轮流排出也可一侧连续排出，排出后由输卵管伞部捡拾、输卵管壁蠕动和黏膜纤毛活动等协同作用在输卵管内向子宫方向移动
3. 黄体形成退化
  
  排卵后卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷形成许多皱襞，颗粒细胞和卵泡内膜细胞向内侵入，结缔组织的卵泡外膜包围，共同形成黄体。前二者在 LH 峰刺激下黄素化，细胞直径增加至 35-50μm，在 VEGF 作用下孕酮进入体循环。排卵后 7-8day（月经周期 22day）黄体体积峰值 1-2cm，外观黄色。若受精，黄体在人绒毛膜促性腺激素 hCG 刺激下增大转为妊娠黄体至妊娠 3mo 退化由胎盘分泌甾体激素维持妊娠；若未受精，黄体于排卵后 9-10day 退化功能止于 14day，组织逐渐被结缔组织替代变为白体，衰退后月经来潮继续下一周期

性激素的合成分泌

雌激素（卵泡膜细胞和颗粒细胞，排卵后黄体），孕激素（排卵后黄体），少量雄激素（卵巢间质和门细胞）。胆固醇（P450，LH）孕烯醇酮（△4 含有孕酮，△5 主要在排卵前合成、排卵后二者均有）雄烯二酮（LH 卵细胞膜形成睾酮和雄烯二酮）FSH 与睾酮和雄烯二酮进入颗粒细胞形成雌二醇和雌酮。甾体激素主要由肝内代谢，肾脏排出

卵巢性激素分泌周期变化

雌激素：月经 7d 分泌增加，排卵前高峰；排卵后下降，后 1-2d 黄体分泌再次升高，7-8d 黄体成熟第二高峰；黄体萎缩，急剧下降

孕激素：排卵期成熟卵泡颗粒细胞黄素化开始少量分泌；排卵后黄体分泌增加至成熟达到高峰，而后逐渐下降，通常在雌激素基础上发挥效应

雄激素：主要来自肾上腺，卵巢也有分泌；排卵期按水平升高，促进非优势卵泡闭锁，提高性欲；促使外生殖器发育，过量会对雌激素拮抗男性化；促进蛋白合成，促进肌肉生长，促进水钠潴留。

系统	雌激素	孕激素
子宫卵巢	促使子宫肌层增厚，维持子宫发育，内膜腺体和间质增生；宫颈口松弛扩张，黏液分泌增加富有弹性易拉丝；促输卵管发育和分泌活动，加强输卵管肌肉节律性收缩	降低子宫兴奋性抑制子宫收缩，有利于胎儿发育；子宫内膜转化为受精着床准备；子宫口闭锁粘液分泌减少变粘稠；抑制输卵管收缩（大剂量紧急避孕）
外生殖器	引导上皮增生角化，阴道维持酸性；外生殖器发育	加快引导细胞脱落
第二性征	促乳腺管增生，乳头乳晕着色，促进第二性征发育	促进乳腺细胞发育
其他系统	对下丘脑垂体调节，控制促性腺激素分泌；促进水钠潴留，促进 HDL 合成抑制 LDL 合成	月经中期促进雌激素对 LH 缝正反馈，黄体期对下丘脑垂体负反馈抑制促性腺激素分泌；兴奋体温中枢上升 0.3-0.5℃；促进水钠代谢

多肽激素
1. 抑制素：选择性抑制垂体 FSH 产生，合成和分泌，增强 LH 的活性
2. 激活素：增加垂体 GnRH 受体，提高垂体反应性，刺激 FSH 的产生
3. 卵泡抑制素（FS）：抑制 FSH 的产生
促性腺激素 Gn：促卵泡成熟激素 FSH、促黄体生成素 LH、人绒毛膜促性腺激素 HCG

子宫周期变化

子宫内膜

分为功能层（胚胎植入，受激素影响周期性变化）和基底层（靠近肌层，不发生周期变化，不剥脱，修复子宫内膜）

阶段	特点	上皮组织	间质
增值期	5-14day，早 7 中 10；内膜厚度 0.5mm 增生 3-5mm（排卵需 8mm）	内膜薄，腺体短小稀疏，细胞立方形或低柱状；腺体增多伸长有弯曲，细胞活跃成柱状开始出现分裂像；内膜增厚，细胞增值为假复层	致密，细胞星形，小动脉直；间质水肿此期最明显，小动脉开始发育；间质细胞结合成网状，组织水肿明显，小动脉增生官腔增大
分泌期	15-28day，早 19 中 23；卵巢周期黄体期，黄体激素使内膜增厚腺体分泌，血管增加间质水肿	腺体增长弯曲，细胞出现含糖原的核下空泡；内膜呈锯齿状，细胞顶端包膜破裂糖原溢入腺体（顶浆分泌）；黄体退化，腺体开口面向宫腔，分泌糖原	水肿，小动脉增生；血浆渗出，免疫物质结合蛋白进入子宫内膜腔，分泌活动达到高峰；内膜厚度可达 10mm，血管腔扩张，小动脉增长超过内膜厚度
月经期	1-4day	功能层从基底层脱落，孕酮和雌激素撤退的结果	动脉节律性收舒，血管痉挛性收缩，远端血管级组织缺血坏死，内膜碎片随血液一起形成月经

生殖器

阴道粘膜表层细胞排卵前角化排卵后脱落，借助脱落细胞变化了解体内雌激素水平和有无排卵；宫颈粘液先稀薄透明可拉丝，出现羊齿植物叶状结晶，排卵期最典型，排卵后粘稠混浊，拉丝度差易断裂；经前期乳腺管扩张充血可引起乳房肿胀和疼痛感

感染性疾病

外阴阴道炎症

最常见疾病，各年龄组均可发病，可单独存在也可两者同时存在。雌激素、乳酸杆菌维持阴道正常 pH 3.8-4.4，维持阴道粘膜免疫系统，抑制其他病原体生长。雌激素水平低下的婴幼儿和绝经可发生各类疾病，频繁性交、阴道灌洗改变 pH 不利于乳酸杆菌可导致细菌性阴道病，长期应用抗生素可导致真菌繁殖

微生物	病原	临床表现	诊断	治疗
前庭大腺炎	病原体（多为细菌：金葡、大肠、链球肠球）入侵前庭大腺，初期导致大腺导管炎阻塞分泌物，加重形成前庭大腺脓肿，消散吸收后可形成囊肿	起病急单侧发病，早期局灶红肿热痛，进一步加重脓肿形成增大可达 3-6cm，出现行动不便疼痛剧烈，触及波动感；囊肿较小可无自觉症状，较大可感到外阴坠胀，外阴部后下方可触及无痛性囊性肿物	N/A	局部清洁，选择喹诺酮/头孢菌素+甲硝唑联合治疗；浓重今早手术切开引流，选择波动明显的低处内侧面，防止引流条
滴虫阴道炎/TV	常与月经前后发作，pH 改变吞噬糖原抑制乳酸杆菌，导致并发细菌感染，吞噬精子，侵袭周围组织；多性交直接传播，男性感染滴虫无症状	潜伏期 4-28d，阴道分泌物增多外阴瘙痒，分泌物稀薄脓性泡沫状、有异味、灰黄色或黄白色，检查可见阴道粘膜充血出血，可形成草莓样宫颈	湿片法（NaCl 温溶液）寻找滴虫，或取分泌物送检（区分需氧性细菌感染，取分泌物不涂润滑剂注意保暖及时送检）	全身用药避免阴道冲洗，硝基咪唑类药物，口服治愈率高注意服药后不得哺乳，同时针对性伴侣治疗，防止重复感染，妊娠以减少症状为主使用甲硝唑
假丝酵母菌/VVC	白假丝酵母菌，耐酸不耐热，物理因素抵抗力较强，免疫功能下降时大量繁殖引发炎症，主要为内源性传播	外阴阴道瘙痒、分泌物增多，但是瘙痒症状明显持续时间长，局部疼痛，分泌物为白色粘稠的凝乳状，可见外阴红斑、水肿	可用湿片法（10%KOH 溶液）或革兰染色检查分泌物中的孢子或菌丝，常合并其他致病微生物（关注阴道 pH 值、区分细菌溶解性阴道病 CV）	局部使用抗真菌药物为主，停用抗生素激素等药物，消除诱因；单纯 VVC 使用唑类抗真菌药物，复杂 VVC 延长疗程或口服药物，无需对伴侣常规治疗
细菌性感染/BV	除乳酸杆菌外的其他微生物大量繁殖，频繁性交和反复阴道冲洗有关	带有鱼腥臭味的稀薄阴道分泌物增多，伴有轻度外阴瘙痒或灼烧感，性交症状加重	Amsel 临床诊断标准：线索细胞阳性、附壁灰白色稀薄分泌物、阴道分泌物 pH ＞ 4.5、氨试验阳性	主要使用甲硝唑、替硝唑、克林霉素，局部或全身用药

子宫颈炎症

急性和慢性子宫颈炎症

疾病	急性子宫颈炎症	慢性子宫颈炎症
定义	子宫颈发生急性炎症，局部充血水肿，周围可见大量中性粒细胞浸润，腺腔内可见脓性分泌物	子宫颈间质内有大量淋巴细胞等慢性炎细胞浸润，可伴有上皮增生和化生
病原/病理	性传播淋病奈瑟（可侵袭尿道旁腺和前庭大腺引起炎症）和沙眼，阴道细菌感染，生殖支原体感染	急性迁徙或病原体持续感染，病理表现为慢性子宫颈管黏膜炎、子宫颈息肉（凸向子宫颈外口）和肥大（腺体和间质增生）
临表	大多无症状，可表现为阴道分泌物增多，黏液脓性，可刺激引起外阴瘙痒灼热感，经间期出血或性交后出血，可合并 UTI	同左，分泌物淡黄色或脓性
妇科查体	子宫颈充血、水肿，黏膜外翻，粘液脓性分泌物流出，子宫颈管黏膜质脆，容易诱发出血	黄色分泌物覆盖子宫颈口或溢出，糜烂样改变基础上出现急性炎症表现
诊断	肉眼可见分泌物或触之易出血，镜检白细胞增多（排除阴道炎症）可做初步诊断，核酸检测、酶联免疫吸附实验、核酸检测明确病原体	临床表现诊断，息肉要与肿瘤鉴别
治疗	淋病以头孢和头霉素，沙眼为四环、大环内酯和氟喹诺酮，淋病易合并沙眼衣原体感染，性传播治疗性伴侣	针对病因病原体治疗，无效、出现糜烂样改变或接触性出血者可考虑物理治疗

子宫颈柱状上皮异位和子宫颈鳞状上皮内病变

子宫颈肿瘤，子宫颈鳞状上皮内病变

盆腔炎性疾病

生殖器结核

子宫内膜疾病

子宫内膜异位

子宫腺肌病

盆底功能障碍

主韧带和骶韧带起主要固定作用

盆腔器官脱垂

生殖道瘘

肿瘤性疾病

宫颈癌

宫颈病变

子宫颈鳞状上皮内病变 SIL

HPV/宫颈细胞学检测->阴道镜检查->子宫颈活组织检查

子宫颈癌

鳞癌：微小浸润型、浸润

腺癌：普通型、黏液型

子宫肌瘤

最常见的良性肿瘤，激素依赖

子宫内膜癌

子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，来源于子宫内膜腺体的腺癌最常见

卵巢肿瘤

妊娠滋养肿瘤

葡萄胎
妊娠滋养细胞肿瘤

内分泌疾病

异常子宫出血

HPO 轴功能失调，非器质性病变引起的异常子宫出血，分为有无排卵性功血（无排卵性最多占 90%）、黄体功能不足、黄体萎缩不全

无排卵性

好发青春期（垂体不成熟 FSH 水平下降）和绝境过渡期（卵巢衰竭负反馈 FSH 升高）。不排卵不会形成黄体，只有雌激素分泌和增生期子宫内膜，表现为不规则子宫出血，且没有痛经腹痛。可表现为雌激素撤退性出血（卵泡闭锁 E 骤然下降）、低水平 E/高水平 E 导致的内膜生长不全和生长过厚 E 相对不足

围绝经期综合征

多囊卵巢综合症

正常妊娠

妊娠生理

==受精着床

==母体变化

妊娠诊断

==妊娠分期

14-28

==早孕临表辅查

==晚孕临表辅查

产检保健

==孕妇检测（孕周）

==胎儿监护（NST、OCT）

==胎盘功能

异常妊娠

流产

先兆流产，难免流产，完全流产、不全流产，流产后感染、复发性流产，稽留流产

异位妊娠

孕早期检查 1）确诊早孕 2）确诊妊娠部位，都有停经、阴道流血腹痛史

==孕早期出血性疾病

妊高症

肝内胆汁淤积症

胎儿窘迫

早产

28-37wk

胎膜早破

24（建议引产放弃此胎）-28（孕晚期）-34（可以停止治疗顺其自然终止妊娠）-35（不用促肺成熟）-37（足月妊娠足月产）-42（过期妊娠）

==孕晚期疾病

前置胎盘

胎盘附着在子宫内口，完全型不全型和边缘型，一般需要剖宫产终止妊娠，无痛性孕晚期出血，越早出血覆盖面积越大