总论

解剖

前后径 24mm，突出眼眶 12-14mm

  • 外壁

    • 眼睑
    • 结膜（睑结膜，球结膜）

  • 外层：胶原纤维组织

    • 角膜
    • 巩膜

  • 中层：葡萄膜/血管膜

    • 虹膜
    • 睫状体
    • 脉络膜

  • 内层：视网膜

    • 色素上皮层
    • 神经上皮层

  • 内容物

    • 晶状体
    • 睫状体
    • 玻璃体

特殊结构

  1. 视盘/视乳头
  2. 黄斑

生理

  • 运动生理学

  • 泪液生理学

  • 房水循环生理

    生成-引流途径

    循环影响因素

  • 神经支配

    2-视神经：视路

    3-动眼：除上斜、外展之外眼外肌

    4-滑车：上斜肌

    5-三叉：眼部感觉

    6-外展：外直肌

    7-面：眼轮匝肌

眼睑病变

睑腺炎

  1. 葡球菌致病，急性化脓性炎症，亦称麦粒肿
  2. 眼睑红肿热痛，内可形成黄色脓点，抵抗力低眼睑蜂窝组织炎
  3. 早期热敷+抗生素，脓点形成切开引流

睑板腺肿

  1. 特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，腺体分泌物刺激
  2. 眼睑皮下暗紫红色肿块，无压痛，无急性炎症表现
  3. 可影响眼球运动造成视力下降
  4. 可自行吸收或破溃，可继发感染，长期不消退者手术

眼睑肿瘤

基底细胞癌 鳞状细胞癌 睑板腺癌
下睑内眦部，小结节毛细血管扩张，隆起高生长缓慢，继而中央出现溃疡形状如火山口并向周围侵蚀，罕见转移 睑缘皮肤粘膜移行处，生长缓慢，早期像乳头状瘤，可发生坏死和继发感染，淋巴转移，生长快浸润广 上睑似睑板腺囊肿，形成溃疡向框内扩展，经淋巴转移

睑缘炎

睑缘表面，睫毛毛囊及其腺体组织的亚急性或慢性炎症

  1. 眼痒刺痛灼烧感，睑缘充血潮红鳞屑样，睫毛脱落
  2. 易复发，病情长，及时去除病因
鳞屑性 溃疡性 眦部睑缘炎
皮脂溢出，睑缘充血，表面有鳞屑，无溃疡和脓点，睫毛脱离可再生，NS 或硼酸清洁+抗生素眼膏 金葡感染，睫毛根部脓肿，溃疡，睫毛脱落后不可再生，瘢痕+睫毛乱生，NS 或硼酸清洁+清除脓肿，抗生素眼膏 莫-阿双杆菌感染，B2 缺乏诱因，发生外眦，痒异物感，睑缘皮肤充血慢性炎症，硫酸锌眼药水+口服 VB2

形态改变

  1. 睑内翻：畏光流泪刺痛感，结膜充血角膜混浊新生血管角膜溃疡，退行性最常见
  2. 睑外翻：泪溢，结膜干燥粗糙，角膜上皮干燥脱落，眼睑瘢痕最常见
  3. 上睑下垂：自然睁眼前平视，上睑覆盖角膜上缘 2mm

泪器病变

泪液分泌器：泪腺【反射性分泌】，副泪腺，睑板腺，结膜杯状细胞【基础性分泌】等外分泌腺

泪道：上下泪小点，上下泪小管，泪总管，泪囊，鼻泪管；泪膜：脂质层【睑板腺】，水样层【泪腺】，黏蛋白层【结膜】

慢性泪囊炎

  1. 鼻泪管阻塞，泪液滞留伴肺炎链球或金葡感染
  2. 化脓性炎症，泪溢，挤压或冲洗有粘液脓性分泌物
  3. 并发角膜炎或眼内炎，首选手术疏通鼻泪管

泪腺炎

  1. 上睑外侧红肿痛流泪，结膜有黏性分泌物，双上睑肿胀下垂呈 S 型，眶上缘触及硬性肿块，一般无眼球偏位
  2. 急性细菌病毒感染，给予抗病毒药物或抗生素，脓肿形成及时切开；慢性免疫炎症反应，给予 GC 滴眼或 iv. ，区分睑板腺囊肿

泪道冲洗

  1. 无阻力流入鼻腔咽部,正常
  2. 原路返回,泪小管阻塞
  3. 另一侧泪小管返回,泪总管\泪囊\鼻泪管阻塞
  4. 有阻力,但能到达鼻腔咽部,狭窄
  5. 反流伴有黏性脓性分泌物，慢性泪囊炎

肿瘤

泪腺最常见腺囊样腺癌，原发上皮性瘤最常见多边性腺瘤

眼表疾病

干眼病，泪液分泌不足或者泪膜稳定性的下降，可造成眼表上皮的损害。干涩，异物感，视疲劳，烧灼感，眼红眼痛，畏光流泪。泪膜破裂＜ 10s 为不稳定，治疗以恢复眼表完整性和上皮细胞的正常表型为目的

正常人 5-10s/次瞬目运动，泪液 pH 为 6.5-7.6，厚度 7-10 um，泪河高度 0.3-0.5 mm。干眼病主要体征：结膜病变，增厚褶皱失去光泽；角膜病变，角膜上皮脱落溃疡；眼表分泌物，下穹窿微黄色黏丝状分泌物；视力改变

结膜病变

症状：异物感，灼烧感，眼痒畏光，流泪

体征：结膜充血（滴用 AD 消失），水肿，渗出（急性症状，脓性粘脓性浆液性），乳头增生（过敏性结膜炎）滤泡（淋巴细胞形成，病毒），覆膜（真膜严重【白喉】，假膜可较轻【病毒，VKC】），肉芽肿，假性上睑下垂，耳前淋巴结肿大（病毒性结膜炎）

沙眼

致病：沙眼衣原体

  1. 急性期：红痛，异物感，脓性分泌物，结膜充血，上下穹窿部满布滤泡，乳头增生
  2. 慢性期：异物不适感，乳头增生滤泡形成，结膜肥厚瘢痕角膜溃疡（Herbert 小凹），垂帘状的角膜血管翳（上 1/3）
  3. 后遗症：倒睫睑内翻，上睑下垂，慢性泪囊炎等，用药阿奇霉素
  4. 诊断标准（2 条以上）：上睑结膜 5 个以上滤泡，典型的睑结膜瘢痕，角膜缘滤泡或 Herbert 小凹，广泛的角膜血管翳

细菌结膜炎

致病：肺炎球菌、流感嗜血、金葡、脑膜炎双球菌、链球菌

  1. 超急性：奈瑟菌属【成人新生儿生殖器传播淋球，儿童传播脑膜炎球菌】，潜伏期短，结膜充血水肿伴大量脓性分泌物，角膜溃疡。新生儿感染脓漏眼，耳前淋巴结压痛肿大，并发角膜溃疡眼内炎
  2. 急性和亚急性：红眼病，急性卡他性结膜炎，流行性疾病，潜伏期短双眼发病。表葡金葡多伴睑缘炎，晨起粘液脓性分泌物，较少累及角膜。肺炎球菌自限性，结膜下出血，伴有黏液样脓性分泌物，球结膜水肿。流感嗜血杆菌多见儿童，可并发卡他性边缘性角膜浸润或溃疡，需合并全身治疗
  3. 慢性：金葡或摩拉克菌，眼痒灼烧感干涩感刺痛疲劳，多见于泪道疾病，进展缓慢，结膜充血增厚乳头增生，分泌物为粘液性或白色泡沫样
  4. 结膜刮片和分泌物涂片镜检，切勿包扎患眼可佩戴太阳镜。冲洗结膜囊，局部或全身使用抗生素【一般氨基糖苷或喹诺酮】，新生儿常规预防【1%硝酸银/0.5%四环素】

病毒结膜炎

致病：人腺病毒株，起病快，传染性强，发病率高，通常有自限性。强传染性，潜伏 5-7 d，多见 20-40 岁。人传人。

双眼发病，眼红疼痛，畏光水样分泌物，急性期眼睑水肿结膜充血水肿，48 hr 后出现滤泡和结膜下出血，可有覆膜，角膜弥漫性上皮浸润损害，耳前淋巴结肿大压痛

急性滤泡结膜炎和晚期出现角膜上皮下浸润典型，镜检单核细胞，查血清抗体效价。局部冷敷和使用血管收缩剂，急性期抗病毒药物，合并严重角膜炎可用 GC 滴眼，应用中逐渐减药

春季结膜炎

VKC，又名春季卡他性结膜炎，反复发作的双侧慢性眼表疾病，主要影响 20 岁以下男性。

VKC 是体液免疫和细胞免疫均参与的超敏反应。主要症状为眼部奇痒，夜间症状加重，疼痛畏光，异物灼烧感，流泪和黏性分泌物。睑结膜呈粉红色，上睑结膜巨大乳头呈铺路石样排列，形状不一，扁平外观，包含有毛细血管从，彼此相连。角膜缘增厚，弥漫上皮性角膜炎，角膜盾形溃疡，Horner-Trantas 结节

轻度不宜诊断，镜检发现嗜酸性粒细胞。自限性疾病，症状炎症可短期用药，局部使用 GC、非甾体抗炎药、肥大细胞稳定剂（接触前使用）、抗组胺药物

翼状胬肉

一种向角膜表面生长的，与结膜相连的纤维血管样组织，常发生于鼻侧。结膜上皮角化不全，结膜下胶原纤维和弹力纤维变性，角膜前弹力层被玻璃样或弹性组织替代。一般无明显自觉症状，偶有轻度异物感，侵犯瞳孔引起视力下降

结膜充血 睫状充血 混合充血
球结膜明显，鲜红，弯曲分支随球结膜移动，多见结膜炎症 靠近角膜缘明显，紫红色，直而模糊毛刷样不随球结膜移动，多见角膜炎深部组织炎 波及全部球结膜，深红，血管模糊不清，多见严重的睫状充血、青光眼急性发作

角膜疾病

  1. 角膜从前到后：（泪膜）上皮层，前弹力层，基质层，后弹力层，内皮层【上皮和后弹力层可再生】
  2. 屈光依赖：光滑光学界面屈光指数一致，角膜无血管半脱水状态
  3. 角膜代谢所需的营养物质主要来自房水中的葡糖和泪膜中弥散的氧，角膜拥有免疫赦免但周边组织免疫活跃

角膜炎症

分为浸润期【睫状充血，侵入病变区形成灰白色浑浊灶称角膜浸润，浸润可吸收角膜能恢复】，溃疡期【坏死组织形成角膜溃疡，可并发后弹力层膨出，角膜穿孔，角膜瘘】，炎症消退期【溃疡边缘浸润减轻，基质坏死脱落停止】，愈合期【上皮再生修复形成瘢痕】

典型症状：睫状充血，角膜浸润，溃疡形成。裂隙灯检查明显缺损粗糙切面，荧光素染色。细菌感染急性期和真菌感染等形成溃疡时禁用 GC 防止角膜穿孔，并发睫状体炎给予散瞳

角膜瘢痕程度

  • 浅层瘢痕性浑浊，能看清虹膜纹理称角膜薄翳
  • 浑浊较厚呈白色，能看清虹膜称角膜斑翳
  • 混浊很厚呈瓷白色，无法看到虹膜称角膜白斑
  • 陈旧型白斑不粗糙有光泽，无充血无刺激性，染色实验阴性
  • 角膜瘢痕嵌有虹膜组织形成粘连性角膜白斑，提示有穿孔
  • 角膜白斑过大，虹膜广泛粘连继发青光眼，形成紫黑色隆起称角膜葡萄膜肿

内因性角膜炎一般在基质层，可有新生血管长入角膜破坏角膜免疫赦免

细菌性

细菌感染角膜炎症，角膜上皮缺损和角膜基质坏死

  1. 葡球【圆形局灶脓肿，周灰白色浸润，边界清晰】，铜绿假单胞【进展迅速角膜液化性坏死，脓性分泌物黄绿色，周边浸润环，前房积脓】，链球和大肠致病
  2. 起病急骤，畏光流泪，疼痛，视力障碍，眼睑痉挛
  3. 积极抗感染，G+头孢菌素，G-氨基糖苷，氟喹诺酮

真菌性

  1. 曲霉，镰孢，弯孢，念珠菌致病；多有植物性角膜外伤史或长期 GC 和抗生素
  2. 浸润灶表面欠光泽呈牙膏或苔垢样，形成免疫环，可有伪足或卫星样浸润灶
  3. 前房积脓，表面坏死物质易于清除
  4. 细菌感染表面湿润，真菌感染表面粗糙干燥

病毒性

HSK，单纯疱疹病毒（HSV）引起，常见且反复发作，多次发作使角膜混浊加重最终失明。原发常见于幼儿，全身发热，耳前淋巴结肿大，唇部或皮肤疱疹；复发可分为多种类型

上皮型 神经营养性 基质型 内皮型
上皮损害的基质瘢痕，抗病毒药物 溃疡引起瘢痕 组织浸润坏死伴新生血管，抗炎性药物 内皮受损，免疫反应，保护内皮细胞
点状坏死，树枝样溃疡，地图样角膜溃疡，知觉减退，角膜薄翳 持续性上皮缺损，溃疡穿孔 基质盘状水肿，角膜变薄继发上皮角膜炎 迟发超敏反应，线状，盘状，弥漫状 KP

更昔洛韦 GCV，阿昔洛韦 ACV

棘阿米巴

慢性，进行性角膜溃疡，角膜中央或旁中央环状浸润，活检查出原虫或培养出棘阿米巴为金标准，无特效药

非感染性

  1. 暴露性角膜炎：干燥，上皮脱落
  2. 蚕食性角膜溃疡：原发慢性疼痛性角膜周边部溃疡，自身免疫病

角膜变性

  1. 老年环：角膜周边部基质内【主要前后弹力层】的类脂质沉着，高脂血症和 AS 参考依据
  2. 带状角膜病变：前弹力层的表浅角膜钙化变性，出现灰白色钙质沉着
  3. 边缘性角膜变性：双侧性周边部角膜扩张，免疫性，屈光不正不能矫正，角膜进行性变薄

角膜软化

  1. VitA 缺乏，角膜干燥溶解坏死穿孔，以粘连性角膜白斑或角膜葡萄肿告终
  2. 早期夜盲，泪液减少，睑裂区可见基底朝向角膜缘的上皮角化斑（Bitot 斑）
  3. 皮肤呈棘皮状，消化道及呼吸道上皮角化，伴消化症状骨骼发育异常

晶状体疾病

  1. 双凸面前平后凸，有弹性，无血管的透明组织
  2. 屈光作用：光纤聚焦于视网膜，调节作用，屈光介质组成部分

白内障

是指晶状体透明度降低或颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变，可在肉眼、聚光灯或裂隙灯散光镜下观察定量，不同类型具有特征浑浊，局限周边部需散瞳

  1. 视力下降，强光视力不如弱光
  2. 光敏下降，屈光改变近视散光
  3. 单眼复试或多视，炫光色彩改变，视野缺损
  4. 从前到后：极点，囊下，皮质，核性

年龄相关

核性 N，皮质性 C，后囊下 P

  • C 皮质性白内障

    最常见老年性白内障，按病理发展分为 4 期

    1. 初发：空泡水裂，板层分离，前后皮质出现楔形浑浊、轮辐样浑浊，阴影浑浊，不影响视力
    2. 膨胀：晶体吸水膨胀，前房变浅，浑浊加重，虹膜阴影
    3. 成熟：体积缩小前房恢复正常，晶体完全乳白混浊出现钙化，视力降低
    4. 过熟：晶体体积缩小，前房加深虹膜震颤，核可下沉，囊膜变性皮质液化渗出，视力可突然提高

  • N 核性白内障

    生理硬化过度，发病早进展缓慢，密度上升颜色改变

  • P 后囊下白内障

    后囊下浅层皮质 棕黄色混浊，致密小点，早期视力下降

治疗以手术为主：白内障囊外摘除术 ECCE，超声乳化白内障吸除术，摘除核和皮质，保留后囊植入后房型人工晶体

先天性

出生即存在或出生后一年逐渐形成的先天性或发育障碍，最常见风疹病毒感染

  1. 影响不大定期随访
  2. 影响视力手术治疗，2-6 mo 实施手术，双眼间隔 2wk-1mo
  3. 无晶体进行视力矫正，2 岁实行晶状体植入

其他类型

  1. 外伤性：眼部顿挫伤（虹膜离断 Vossius 环，晶体结构破坏），穿孔伤（房水进入）
  2. 代谢性：DM（高渗状态 吸水膨胀混浊），手足搐搦（血钙低，手足搐搦、骨质软化、白内障）
  3. 中度药物：GC
  4. 后发性：残留细胞增生形成混浊，晶体手术后常见并发症

白内障手术适应症

  1. 视力不满足需求
  2. 眼后病变的诊断或诱发其他病变
  3. 影响外观要求
  4. 屈光参差合并白内障

位置异常

晶状体前后轴与视轴几乎一致，如果悬韧带部分或全部破裂缺损，可导致位置异常。出生就不在正常位置称为晶状体异位，出生后由于先天因素外伤或疾病导致位置改变称为晶状体脱位

  1. 全脱位：可以脱至前房内（下方，缩小，凸度增加，边缘金色光泽呈油滴状，眼压升高），玻璃体腔内（一透明球状体，长期后固定于下方与视网膜粘连浑浊，导致葡萄膜炎青光眼），崁顿瞳孔区（影响房水循环）
  2. 半脱位：瞳孔可见部分晶状体，症状取决于晶状体移位程度，马方综合征

脱位晶状体发生溶解、混浊者，引起严重并发症者，脱位于前房和瞳孔嵌顿的晶状体需及时手术治疗

青光眼

青光眼，一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素。正常眼压范围 10-21mmHg，可分为高眼压症，正常眼压青光眼（NTG）。视野改变是诊断金标准，青光眼视盘改变是诊断青光眼的客观依据，视杯扩大是青光眼实盘损害的重要特征

原发性青光眼

开角型

POAG，房水引流系统异常，病因不明

  1. 眼压升高，房角开放，发病隐匿
  2. 眼压不稳定，前房正常或较深，虹膜平坦
  3. 视野缺损早期旁中心暗点和鼻侧阶梯，后期象限型缺损和偏盲型缺损
  4. 眼压，视盘，视野改变两项阳性；外加开角可确诊

闭角型

PACG，周边虹膜堵塞了房水引流系统，或与小梁网产生永久性粘连，疾病进展分为急性和慢性

  • 急性 PACG

    病因未明，一般认为解剖结构变异

    1. 临床前期：发病后健侧眼，出现结构变异者
    2. 先兆期：一过性反复小发作，傍晚多发，头痛鼻酸眼压升高，前房极浅房角大范围关闭
    3. 急性发作期：症状明显，头痛眼痛，畏光流泪，视力减退，恶心呕吐；前房消失，房水混浊，絮状渗出；瞳孔散大，眼底动脉搏动，视盘水肿，血管堵塞【但角膜水肿多看不清眼底】；永久组织损伤：虹膜萎缩色素脱失局限后粘连，瞳孔散大固定房角广泛粘连，晶体出现青光眼斑
    4. 间歇期：明确小发作史，眼角开放或大部分开放，不用药或少量缩瞳剂能稳定眼压
    5. 慢性期：已有器质性改变，伴随视野缺损
    6. 绝对期：视力降至光感，偶有眼痛

  • 慢性 PACG

    解剖结构变异轻，症状表现类似 POAG，但视神经损害较严重

    周边前房变浅虹膜粘连，健侧眼有解剖变异，房角中度狭窄，眼压进行性升高，眼底典型青光眼视盘凹陷，青光眼性视野缺损

原发治疗

治疗目的保护视功能，通过药物/手术降低眼压；改善视神经血供和控制凋亡。急性 PACG 积极缩瞳控制眼压和炎性反应然后尽早手术

原发性青光眼用药指南

  1. 胆碱受体激动：毛果芸香碱，增加虹膜张力促进房水排出
  2. β 阻滞剂：噻吗洛尔，抑制房水生成
  3. α2/β2 受体激动剂：酒石酸溴莫尼定/AD，减生成促排出
  4. 前列腺衍生物，促房水排出，不与毛联用
  5. 碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成，不长期用

原发性青光眼手术方式

  1. 切开虹膜解除瞳孔阻滞
  2. 房角/小梁切开解除小梁网阻滞
  3. 小梁切除建立外引流
  4. 破坏睫状体及其血管减少生成

继发性青光眼

  1. GC 性青光眼：用药史，症状类似 POAG
  2. 晶体源性青光眼：球性晶体，白内障膨胀或过熟期，外伤或自发性晶体脱位引起的瞳孔阻滞眼压升高

先天性青光眼

前房角发育异常，畏光流泪眼睑痉挛，角膜增大毛玻璃样混浊无光泽，前房加深眼压升高房角异常，青光眼性视盘凹陷

急性闭角型青光眼 急性虹膜炎 急性结膜炎
剧烈头痛眼痛，恶心呕吐伴视力降低，混合充血角膜水肿伴 KP，瞳孔散大，前房变浅眼压升高，房水混浊 轻度眼痛畏光流泪，视力下降，睫状或混合充血，角膜透明伴 KP，瞳孔缩小，前房正常眼压正常或偏低 异物感伴分泌物，视力多无改变，结膜充血角膜透明正常，前房和眼压正常

葡萄膜炎

葡萄膜是眼球壁的中层组织，富含色素和黑色素相关抗原，脉络膜血流丰富且缓慢。通常将发生于葡萄膜炎、视网膜、视网膜血管以及玻璃体的炎症统称为葡萄膜炎，多发于青壮年

前葡萄膜炎

包括虹膜炎，虹膜睫状体炎和前部睫状体炎，是葡萄膜炎的最常见类型。

  1. 急性眼痛畏光流泪视物模糊，前房出现纤维蛋白渗出、反应性黄斑水肿、视盘水肿出现视力下降，慢性易并发白内障或青光眼出现视力严重下降
  2. 睫状充血或混合充血，角膜后沉着物 KP（角膜内皮损伤及炎症细胞或色素存在，分为尘状【非肉芽肿前葡萄膜炎】、中等大小【Fuchs 综合征，病毒性角膜炎伴前葡萄膜炎】、羊脂状【肉芽肿性葡萄膜炎】），前房闪辉（血-房水屏障破坏，蛋白进入房水），前房细胞（大量存在可见液平，称为前房积脓），虹膜改变（虹膜后粘连->虹膜膨隆->虹膜前粘连/房角粘连），瞳孔改变（瞳孔缩小->瞳孔闭锁->瞳孔膜闭，青光眼一般瞳孔散大）
  3. 并发白内障，青光眼，低眼压和眼球萎缩
  4. 急性突发症状，睫状充血、尘状 KP、明显前房闪辉和大量细胞、纤维素渗出、前房积脓和瞳孔改变，多由全身性疾病引起。立刻扩瞳拉开虹膜防止粘连（睫状肌麻痹剂后马托品，一般不用阿托品作用时间太长）抗炎（GC，非甾体抗炎药），白内障手术前房无活动性炎症后 1yr
  5. 慢性无睫状充血，KP 可为多种形态，虹膜脱节和脱色素，易并发症。治疗原则同急性。

中葡萄膜炎

累及睫状体扁平部，玻璃体基底部，周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病，累计双眼，表现为一种慢性炎症过程

  1. 发病隐匿，轻者可仅表现飞蚊症，重者可有视物模糊暂时性近视，黄斑受累或出现白内障可有明显视力下降
  2. 玻璃体雪球状浑浊最常见（下方玻璃体基底部大小一致的灰白色点状浑浊），睫状体扁平部雪堤样改变，黄斑囊样水肿，周边视网膜静脉周围炎，出现羊脂状或尘状 KP，轻度前房闪辉和前房细胞，可出现虹膜粘连
  3. 活动性炎症积极治疗，GC 局部注射或口服，难以控制可加用免疫抑制剂，前部受累治疗同前葡萄膜炎

后&全葡萄膜炎

累及脉络膜，视网膜，视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病。全葡萄膜炎指累及整个葡萄膜的炎症，主要发生于玻璃体或房水时称为眼内炎，主要为 Vogt-小柳原田病等

  1. 取决于炎症类型和受累部位，出现眼前黑影暗点、闪光、视物变形、视物模糊或视力下降
  2. 玻璃体脉络膜视网膜浸润病灶，视网膜或黄斑水肿，一般不出现前房病变
  3. 全葡萄膜炎可有前玻璃体细小混浊
  4. 对症治疗，抗生素，GC 或免疫抑制剂局部注射或口服，出现新生血管可光凝或抗 VEGF

特殊葡萄膜炎

  1. 强直性脊柱炎：1/5 并发急性前葡萄膜炎，腰骶部疼痛、骶髂关节、脊柱改变反复发作，影像学改变或 HLA-B27 抗原，治疗同前葡萄膜炎
  2. Vogt-小柳原田病：双侧肉芽肿性全葡萄膜炎，前驱期->后葡萄膜炎发作期->前葡萄膜受累期->前葡萄膜炎反复发作期,双侧弥漫性脉络炎或伴有渗出性视网膜脱离视盘水肿，常伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落，主要以波尼松口服 1yr，复发给予免疫抑制剂
  3. Behcet 病：复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的自身炎症性疾病，反复发作全葡萄膜炎、典型视网膜炎视网膜血管炎，反复多发性口腔溃疡（主要诊断依据），主要以免疫抑制剂环孢素 1yr 为主，GC 不易长期大剂量使用
  4. Fuchs 综合征：虹膜脱色素为主的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎，轻度前葡萄膜炎弥散分布 KP，不需要 GC 治疗，前房炎症明显可短期 GC 滴眼
  5. 急性视网膜坏死综合征 ARN：疱疹病毒感染，视网膜坏死，视网膜动脉炎，玻璃体浑浊和视网膜脱离，早期视物模糊眼前黑影累及黄斑区严重视力下降，视网膜坏死灶黄白色早期周边部，主要以抗病毒为主，可选用 GC 口服 1wk

视网膜疾病

视网膜结构：（玻璃体）神经感觉层（视锥视杆细胞层/外界膜/外核层/外丛状层/内核层/内丛状层/神经节细胞层/神经纤维层）-色素上皮层 RPE（葡萄膜），两层黏合不紧密有潜在的腔隙。在视网膜中，感受强光和色觉的是视锥细胞，黄斑中心凹数量最多色觉敏感度最高，感受弱光和无色觉的是视杆细胞

  1. 动脉硬化（铜丝、银丝样改变，动静脉交叉压迫症）
  2. 水肿（细胞内水肿动脉阻塞造成，内层细胞水肿呈白色雾状混浊；细胞外水肿屏障破坏血浆渗漏，视网膜灰白水肿黄斑区明显）
  3. 渗出（脂质或脂蛋白渗出沉积形成黄色颗粒或斑块状）
  4. 出血（深层出血静脉损害，暗红色圆点状；浅层出血动脉损害，鲜红沿神经纤维走行线状条状火焰状；视网膜前出血半月状上方液平，多位于眼底后极部；RPE 下出血，黑灰或黑红色边界清晰隆起）
  5. 棉絮斑（微动脉阻塞神经纤维层缺血性微小梗死，大小不一边界不清的棉絮状灰白色斑片）

血管疾病

诊断金标准是 荧光素血管造影 FFA

视网膜动脉阻塞

  • 中央动脉阻塞 CRAO
    1. 突发 无痛性 视力显著下降，可有阵发性黑曚史
    2. 瞳孔散大，直接对光反射迟缓间接对光反射存在，眼底弥漫水肿呈白色，中心凹樱桃红斑
    3. 降眼压，血管扩张，抗凝和类固醇激素，预防视神经萎缩
  • 分支动脉阻塞 BRAO
    1. 视力不同程度下降，视野固定暗影
    2. 动脉供血区灰白水肿，阻塞血管的后极部视网膜灰白水肿明显
  • 中央动脉慢性供血不足
    1. 颈动脉慢性阻塞或大动脉炎，严重出现视力下降
    2. 全身治疗，可注射抗血管内皮生长因子 VEGF 预防青光眼

视网膜静脉阻塞

RVO，常见视网膜血管病，多并发青光眼预后较动脉差

  • 中央静脉狭窄 CRVO
    1. 视神经筛板区压力或血栓形成，单眼发病视力下降
    2. 眼底各象限视网膜静脉迂张，火焰状出血，CME
    3. 无有效药物，不宜用止血抗凝和血管扩张，系统治疗为主，缺血型防止新生血管，炎症可用 GC
  • 分支静脉狭窄 BRVO
    1. 动静脉交叉处动脉压迫，颞上支最常见
    2. 阻塞支静脉迂张，引流区浅层出血，视网膜水肿和棉绒斑
    3. 治疗同 CRVO，可用抗 VEGF

视网膜静脉周围炎

  1. 青年视力丧失重要疾病，双眼发病，特发性视网膜周边血管阻塞性病变
  2. 反复出血无痛性急剧视力下降，最终牵拉性视网膜脱离失明
  3. GC 抗炎，出血光凝，积血切除玻璃体

DM 性视网膜病变/DR

  1. 微血管细胞损害->微血管扩张/微血管瘤、渗漏->微血管闭塞->无灌注区形成->视网膜缺血缺氧->增殖性病变（新生血管）
  2. 非增殖性 NPDR 和增殖性 PDR（血管形成，玻璃体积血，视网膜前出血）
  3. 重度 NPDR 眼底检查“421”
    1. 任一象限多于 20 处视网膜内出血
    2. 两个以上象限有静脉串珠样改变
    3. 一个以上象限有显著视网膜内微血管异常
  4. 重度 NPDR 和 PDR 采取全视网膜光凝组织继续恶化，黄斑受累行玻璃体切割术

黄斑疾病

中心性浆液性脉络膜视网膜病变

  1. 健康状况良好青壮年，自限性好复发疾病
  2. 脉络膜毛细血管通透性增加，浆液性 RPE 脱落诱发屏障破坏，RPE 渗漏和后极部浆液性 RD
  3. 视力下降视物变形变暗变小变远，伴中央相对暗区，眼前无炎症表现，眼底可见浆液性脱离区
  4. 可自愈，视力恢复，禁用 GC 和扩血管药物

年龄相关性黄斑变性

  1. ARMD，多为 50 岁以上，双眼起病，视力进行性损害视物变形
  2. 干性：起病缓慢，视力逐渐减退，毛细血管缓慢进行性萎缩，黄斑区玻璃膜疣，色素紊乱，地图样萎缩
  3. 湿性：变性诱发脉络膜新生血管 CNV，视力突然下降，视物变形或中心暗点，视网膜下出血，病变区黄白色硬性渗出及玻璃膜疣，大量出血可产生玻璃体积血

黄斑囊样水肿 CME

  1. 多继发于血管病变、炎症、内眼手术
  2. 自觉视力下降视物变形，眼底检查黄斑水肿反光增强
  3. 可选手术或玻璃体内注射 VEGF 药物或长效 GC

视网膜脱离/RD

孔源性视网膜脱离 RRD，视网膜裂孔基础上，液化的玻璃体进入视网膜神经上皮下引起神经上皮和色素上皮的分离

老年人，高度近视，无晶状体，眼外伤易并发。通过物理介入产生炎症反应使两层上皮粘连封闭裂孔

视路疾病

视野检查对视路疾病的定位诊断有重要意义。偏盲型视野是视神经之后的视路病变特征，双颞侧偏盲是视交叉病变特征，同侧偏盲是视交叉之后的病变特征，双眼视野缺损越一致，病变越靠后

视路组成：视神经（眼内，框内，管内，颅内）-视交叉-视束-外侧膝状体-视放射-枕叶视中枢

视神经炎

视神经常见病因有炎症，血管性疾病和肿瘤，视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症，根据病变分为球内段的视盘炎和球后段的球后视神经炎。

  1. 视力亚急性下降，1-2d 内严重障碍，1-2wk 最严重随后逐渐恢复，伴有闪光感眼眶痛，眼球转动疼痛
  2. 患眼相对性传入性瞳孔障碍 RAPD（交替照射双眼正常眼瞳孔缩小患眼瞳孔散大），眼底视盘充血水肿，表面及周围有小的出血点，静脉增粗动脉无改变。
  3. 部分患者不局限视神经炎症，可出现视网膜水肿渗出灰白色反光增强，称为视神经视网膜炎
  4. 视野检查呈中心暗点或视野向心性缩小，视觉诱发电位 VEP 改变敏感性最高，MRI 观察有无脱髓鞘斑
  5. 自限性疾病，使用 GC 冲击疗法缩短病程减少复发

前部缺血性视神经病变

睫状后短血管的小分支缺血导致视盘局部发生梗死

  1. 出现无痛性非进行性视力下降，多清晨，主诉内眦部视物遮挡，多见于小视盘无视杯者，可有 RAPD
  2. 视盘局限性水肿或灰白色水肿，视盘周围线状火焰状出血，早期视盘毛细血管扩张轻度肿胀呈淡红色
  3. 视野缺损常为视野下方与生理盲点相连的弓形或扇形缺损，与视盘改变部位相对应
  4. 全身应用 GC，缓解水肿渗出，对抗动脉炎性（大剂量 GC 冲击疗法），应用微循环改善药物

视盘水肿

视盘充血水肿隆起状态，正常情况下眼压高于颅内压，一旦平衡破坏可引起视盘水肿，主要关注非炎性病变

  1. 良性高颅内压和颅内肿瘤炎症外伤等颅内压增高，急性 HTN 等
  2. 早期视力正常，可有短暂、一过性视物模糊，可有头痛复视、恶心呕吐，视力下降少见，严重时可发生视野缺损和视力下降，早期视盘水肿不对称，边界模糊遮蔽血管
  3. 视盘水肿分为 4 型：早期型【视盘充血，附近火焰出血，上下边界不清】，进展型【充血明显，火焰出血，神经纤维梗死棉絮状改变，黄斑渗出出血】，慢性型【视盘圆形隆起，闪亮硬性渗出】，萎缩型【视盘灰白，血管短路上皮改变】
  4. 视野检查生理盲点扩大周围视野正常，病因需 CT 或 MRI 检查头颅

视交叉视束病变

  1. 引起视交叉病变的主要是脑垂体瘤，典型体征为双眼颞侧偏盲，多是不完整的象限缺陷（先上后下）开始
  2. 视束病变主要表现为病变对侧的双眼同侧偏盲，伴偏盲性瞳孔强直

屈光疾病

物体光线->角膜（+43D）->晶状体（+19D，折射率最大）->玻璃体->视网膜->视神经，光线在光学系统偏折称为屈光，偏折程度称为屈光力。_能产生的最大调节力称为调节幅度，与年龄相关和屈光不正无关_，在静止状态下最远点和极度调节时能看到的最近点之间间距称为调节范围，和屈光能力有关

视近物时，调节（睫状肌收缩晶体变厚），集合（眼球内转），缩瞳（瞳孔缩小）称为近反射

  • 正视：看 5m 为标准，调节放松状态下，平行光线经过屈光刚好落到视网膜黄斑中心凹-0.25~+0.50D

  • 老视：年龄增长所致的生理调节能力减弱，视近困难，更强光照阅读和视疲劳

  • 近视：平行光线经屈光后聚焦在视网膜前，分为屈光性（屈光能力过强，少见）和轴性（眼球前后轴拉长，多见），按屈光度分为轻度 ≤-3.00D，中度-3.25~-6.00D，高度 >-6.00D，出现内集和外斜视，光学纠正佩戴凹透镜，病理性近视重视眼底病变

  • 远视：平行光线经屈光后聚焦在视网膜后（屈光能力过弱），按屈光度分为轻度 ≤+3.00D，中度 +3.25~+5.00D，高度 >+5.00D，出现内斜视，佩戴凸透镜

  • 散光：眼球在不同子午线上的屈光率不同，平行光线经过屈光后不能形成一个焦点

  • 屈光参差：双眼屈光度数不等大于 1.00D 出现病理屈光参差，差值 2.50D 以上即可出现融像困难，佩戴接触镜

弱视斜视

概述

  1. Kappa 角：瞳孔中线与视轴的夹角，用点光源照射角膜时查看反光点
  2. 第一斜视角：麻痹性斜视以正常眼注视时，麻痹眼所在的眼偏斜度，第二斜视角：麻痹性斜视以麻痹眼注视时，正常眼所在的眼偏斜度，第二、三眼位是分析麻痹性斜视受累肌的眼位，称为诊断眼位
  3. 拮抗肌：同眼作用方向相反的眼外肌，协同肌：同眼在向某一方向注视时具有相同作用的眼外肌，配偶肌：某方向注视时，双眼具有相同作用的一组肌肉（上直对下斜，内直对外直）
  4. 眼球交互支配定律：眼外肌收缩同时令其拮抗肌产生松弛，配偶肌定律：某方向注视对应的配偶肌同时接受等量的冲动
  5. 斜视后产生异常双眼视觉：复视和混淆视，对其的适应：抑制、弱视、旁中心注视和异常视网膜对应

临床检查

  1. 一般检查：婴幼儿可通过两眼实力差别判断，隐形眼球震颤患者可佩戴+5D 球镜，有代偿头位患者在其代偿头位上检查，1%环戊酮滴眼液麻痹睫状肌后可获得精确的屈光度数
  2. 遮盖实验：对侧眼有运动存在斜视无运动说明处于注视位，交替遮盖反应有无眼位倾斜，遮盖-去遮盖反应眼位偏斜是显斜视还是隐斜视
  3. 斜视角检查：角膜映光法和三棱镜加角膜映光法

斜视各论

根据眼球运动及斜视角有无变化分为共同性斜视（固定斜视角，眼球运动没有限制，无复试无代偿头位）和非共同性斜视（麻痹性斜视在某个方向有障碍和限制性斜视）

  1. 先天性内斜视：6mo 内发病，无明显屈光异常，斜视度数大，在 18-24mo 内手术纠正
  2. 调节性内斜视：屈光问题
    • 屈光调节：发病 2.5yr，矫正屈光为主，有弱视及时治疗
    • 部分调节：矫正屈光后度数减少，戴镜 3-6mo 后眼位不能矫正者手术治疗
    • 高 AC/A：视近和视远斜视度不一，一般十岁可自愈，可行内直肌固定术
    • 混合型调节：高 AC/A+部分调节型，屈光矫正+手术治疗
  3. 非共同性内斜视：展神经麻痹，HTN 和 DM 是高危因素，外转受限不能超过中线，用神经营养药物，病因明确稳定 6mo+者可行手术矫正
  4. 间歇性外斜视：发生早发现晚，复视畏光，少有弱视无屈光不正，手术应在视功能受损之前，不应进行集合训练

弱视

  1. 视觉发育期内异常视觉经验导致的单眼或双眼最佳矫正视力下降，无器质性病变，视觉发育关键期 0-3yr，敏感期 0-12yr，双眼视觉 6-8yr 成熟。诊断标准：3-5yr 下限 0.5，6yr+下限 0.7
  2. 斜视性弱视，屈光参差性弱视，屈光不正性弱视，形觉剥夺性弱视
  3. 弱视治疗越早越好，消除病因精准矫正屈光不正，遮盖优势眼治疗最有效单眼弱视

其他疾病

眼部外伤

机械性眼外伤

  1. 眼球钝挫伤
  2. 眼球破裂
  3. 眼球穿通伤

眼内异物

  1. 不活波不带菌：机化包裹，较大刺激性炎症
  2. 铜质多产生严重炎性病变，色素环向日葵棕红色混浊和金属斑，刺激性病变
  3. 铁质多引起毒性反应诱发视觉影响，夜盲向心性视野缺损或失明

非机械性眼外伤

  1. 化学性烧伤：就近冲洗至少 30min，预防感染粘连角膜穿孔，给予散瞳药、GC、VitC，切除坏死组织

全身疾病

  1. HTN
  2. DM
  3. 肾病

临床表现

视力下降

视野缺损