医生永远不能诊断一个自己没有学过的疾病

精神疾病总论

概述

精神障碍：生物（躯体）心理以及社会环境因素影响中枢神经系统功能失调（非器质性病变）导致认知（主观客观的认识）、情感（内心心理活动）、意志（为达到目的的一种意识）和行为等异常，其中最主要的病因是遗传，治疗原则是身心同治和心理干预

器质性精神障碍 功能性精神障碍
脑炎、慢性脏器衰竭（前三类精神障碍） 轻症：焦虑、应激；重症：精神分裂（后四类精神障碍）

精神病：特指精神疾病性症状如幻觉、妄想或明显的精神运动兴奋或抑制的精神障碍（精神障碍可以是原发也可以是继发于器质性病变，精神病的概念要小于精神障碍）；

精神症状学

=感知觉=

  1. 感觉：感觉过敏（一般强度的刺激感受性增高，如神经衰弱、神经症）、感觉减退（对外界刺激感受性降低，如癔症）、内感性不适（体感异常，如牵拉挤压、蚁爬扭转，不能明确定位，如神经症）

  2. 知觉：错觉（歪曲知觉，有客观事物的刺激但主观认知能力差错）、幻觉（虚幻的知觉，无中生有；依据感官分类如幻视幻听、依据幻觉体验来源分类功能性反射性、依据产生条件分类如真性假性）

    ==

    幻听：最常见，言语性幻听最常见，以生活经历最常见如评论议论命令，见于精神分裂症

    幻视：杯弓蛇影，见于急性脑性综合征

    幻味味道、幻嗅嗅觉、幻触没有任何刺激时皮肤异样感觉、内脏幻觉（相较于体感异常可以明确定位）

    ==

    真性幻觉：幻觉形象与客观存在完全相同，幻觉存在于客观空间，需要通过感官获得

    假性幻觉：幻觉形象不清晰、不形象，幻觉不存在于客观空间，不通过感官获得

    ==

    功能性幻觉：幻觉和现实刺激在同一个感官、同时出现和消失（打开水龙头，听到流水声的同时听到骂声）

    反射性幻觉：一个感官受到刺激出现体验时，出现另一个器官的幻觉（听到流水声的同时看到孙悟空腾空而起）

    “一宫二反”

    入睡前幻觉（入睡前发生，与梦的体验相似）、心因性幻觉（强烈的心理因素影响下）

  3. 感知综合（事物整体感知认知正确但个体属性感知错误）：视物变形症（视物显大或显小，猫成虎、脸变长等）、自身感觉综合征（感到自己身体或某一部分在大小、形状上发生了变化）、时间感知综合征（感到时间凝固或急速逝去）、空间感知综合征（感到周围事物的距离发生变化，摔碎器皿）、周围环境感知综合征（非真实感，感到周围的事物不动或急速运动，路边的树是画）

=思维=

思维是人脑对客观事物间接概况的反应

  1. 思维形式障碍：想问题的方法障碍，包含很多，除外强迫思维见于强迫症、思维奔逸见于躁狂症、思维迟缓见于抑郁症，其余均见于精神分裂症

    障碍形式 思维障碍
    语速增快，口若悬河，一个接一个的思想不断涌现 思维奔逸
    思维缓慢，反应迟缓，一个小时无法写出几个字（主观的表达） 思维迟缓
    沉默少语，言语空洞（被动只表浅反应），询问客观问题不知道（并非情绪反感） 思维贫乏
    主题思想之间缺乏必要的联系，无法阐述主题思想，有一定的回答但东拉西扯 思维散漫（思维破裂前表现）
    结构完整的句子但联想断裂，每句话含义互不相关，答非所问 思维破裂
    思维联想中端，遗忘上一句的内容 思维中断
    思考时可感受到自己的思想在脑海中幻化成声音，自己和他人都能听到 思维化声
    患者以无关的概念代替某一抽象的概念，且不经患者本人解释其他人无法理解 病理性象征性思维
    患者推理过程不可理解，离奇古怪 逻辑倒错性思维
    概念的融合、浓缩及无关概念的拼凑，无关符号代替某一事件 词语新作
    出现大量无现实意义不属于自己的思维，想的事情无法控制毫无意义，被外界强加 强制性思维
    脑中反复出现某一概念或相同内容的思维，明知不合理和没有必要，但无法摆脱，伴有痛苦体验 强迫思维
    某种思想不属于自己，不受自己意志所支配，别人强行塞入（与己有关区分强制性） 思维插入

  2. 思维内容障碍：想问题的问题障碍，包含妄想（病理性的歪曲信念）和超价观念（具有强烈情感色彩的错误观念，见于病态人格）

    ==

    妄想起源：原发性没有发生基础，突然发生，与当时处境和既往经历无关；继发性发生在其他病理心理基础上，多继发于幻觉、错觉或情感

    妄想的主要内容分类：关系妄想（别人谈话认为辱骂）、被害妄想（坚信自己被某人破坏）、罪恶妄想（坚信自己犯了严重错误罪大恶极、但一般都有诱因）、疑病妄想（认为得了不治之症，经常诉说不适且反复就医，多次检查不能证实存在）、钟情妄想（坚信被异性钟情）、嫉妒妄想（坚持认为配偶不忠）、血统妄想（坚信不信亲生）、物理影响妄想（感到自己的思想、情感或意志行为收到外界力量控制而身不由己）、内心被揭露感（被洞悉感，感到内心所想的事情已被别人知道）、夸大妄想

=情感=

性质、波动性（喜怒无常）和协调性的改变

  1. 情感高涨：正性情感活动的明显增强，如躁狂症
  2. 情感低落：负性情感活动的明显增强，如抑郁症，与情感淡漠情感活动减少（阴性症状）相对，情感低落为情感活动增强（阳性症状）
  3. 情感淡漠：对外界的刺激缺乏相应的情感反应（心如止水并非情感淡漠，这个内心没有任何反应）
  4. 情感脆弱：细微的外因刺激即可造成情感的波动，极容易波澜，如抑郁症（可以是正性刺激也可是负性）
  5. 欣快感：痴呆的基础上出现的快乐心情，如脑器质性功能障碍
  6. 情感不稳：情感反应极易变化，从一个极端到另一个极端
  7. 情感倒错：情感表现与其内心的体验相反。情感矛盾：在同一个时间对同一个事物产生两种截然不同的情感反应
  8. 焦虑：缺乏客观刺激的情况下出现内心不安的状态
  9. 恐惧：面对某种事物或处境时出现紧张不安的反应，惊恐是突然发作的症状
  10. 易激惹：情感活动的激惹性增高，表现为极易因一般小事而引起强烈的不愉快的情感反应（区分情感脆弱）

=意志行为=

意志是人自觉的确定目标，并根据目标调节支配自身的行动，意志与认知活动、情感活动及行为紧密联系又相互影响。存在增强（疑病妄想到处求医）、减退（抑郁发作）、缺乏（精神分裂和痴呆）和矛盾意向（对同一事物同时出现完全两种相反的意向但不感到这两种的矛盾和对立没有痛苦和不安，区分情感矛盾是痛苦的）

=智能障碍=

智能发育（神经系统发育问题）、痴呆（后天性，智能减退状态）

智能全面减退+人格改变、定向力障碍和自知力缺乏是全面性痴呆，没有意识障碍，如原发性脑萎缩阿尔兹海默症；只有记忆力减退、理解力减弱或分析综合困难但人格完好定向力完整，有一定自知力是部分性痴呆，如脑血管性痴呆反复发生脑梗；强烈精神创伤后应激障碍且大脑无器质性病变是心因性假性痴呆刚赛尔 Ganser 综合征（吓傻了，可以恢复的！）

=自知力=

对自己精神状态的认识和判断能力，自知力缺乏是重症精神障碍的重要诊断标志且自知力恢复是精神疾病康复的重要指标之一，可用于判断精神疾病的严重程度

器质性精神障碍

精神疾病等级诊断思路即是答案思路，避免做出“一证定论”，牢记金字塔等级诊断原则！

脑器质性疾病所致

阿尔茨海默病 AD 血管性痴呆 VD
病因不明，发病缓慢，进行性加重 反复发作的脑血管病，病情波动性、阶梯性恶化
智能障碍、记忆障碍，全面性痴呆，早期出现人格改变、妄想、幻觉，自知力的丧失 近期记忆障碍最早，部分性痴呆且痴呆出现较晚，无人格的改变，焦虑紧张最多见，有自知力
CT/MRI 可发现脑萎缩，海氏（Hachinski 缺血评分）评分 ≤4 分 CT/MRI 发现脑血管病变，海氏评分＞ 7 分

躯体疾病所致

除脑以外的躯体疾病导致的 CNS 功能紊乱所产生的精神障碍，包含躯体感染所致（重症感染导致谵妄）、内分泌障碍伴发（糖尿病最常见的精神障碍是抑郁和焦虑状态、甲亢危象伴有谵妄胡言乱语）、结缔组织疾病伴发（SLE 可导致狼疮性脑病）、内脏器官疾病伴发（肝性脑病、肺性脑病）。治疗原则以首先治疗原发躯体疾病，支持治疗积极纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，对相应的精神症状要进行控制（谵妄处理并非越安静越好）

糖尿病抑郁为主，血管性紧张焦虑为主，甲亢躁狂，谵妄幻视

此类疾病的共同点为：精神障碍发生发展、严重程度和转归与躯体疾病病程为重、精神症状“昼轻夜重”区分抑郁症昼重夜轻、有相应躯体疾病的症状体征和实验室阳性结果、主要表现为急脑综合征（谵妄）和慢脑综合征（痴呆）

谵妄被定义为“以注意力障碍（指向、集中、维持以及注意的转移）和意识障碍（对环境定性能力的减弱）为特征，是一组急性、一过性、广泛性的认知障碍，幻觉以幻视为主，妄想以被害性妄想为主

精神活性物质所致

CNS 抑制：酒精；CNS 兴奋：咖啡因、苯丙胺类（摇头丸/冰毒）；致幻剂：麦角二乙酰胺 LSD、大麻；阿片类：海洛因、吗啡、哌替啶、美沙酮

药物依赖：具有强烈用药欲望，出现不服药痛苦，有可能转换为很多躯体症状，但心理依赖最主要。耐药性：必须加大剂量才能达到原来效果，达到治疗目的最好缓慢减少剂量。戒断综合征：短效（吗啡、海洛因）停药后 8-12hr 出现严重的各种精神症状，48-72hr 症状最重；长效（美沙酮）分别为 1-3d 和 3-8d。出现戒断综合征或其他严重后果可选替代治疗，阿片类替代药物弱成瘾性美沙酮

酒精所致精神障碍

急性酒精中毒：单纯性醉酒（过量饮酒）、病理性醉酒（脑外伤史合并极少量饮酒）；慢性酒精中毒：戒断综合征（停酒后6-28hr 后出现手抖心慌的戒酒综合征；停酒后48hr 后出现急性震颤谵妄综合征 意识模糊知觉异常，全身肌肉粗大震颤、幻觉妄想综合征，需尽快短期使用镇静剂）、遗忘综合征（柯萨可夫综合征，长期大量饮酒，近记忆障碍 记忆空白出现在发病之前逆行性遗忘、虚构 表现自编且自信鬼话连篇，定向力障碍 包含时间人物和空间）、Wernicke 脑病（缺乏 VitB1 所致，倾向于器质性脑病，眼球震颤、精神障碍、眼肌麻痹和共济失调）

功能性精神疾病

现有辅助检查手段无法确定器质性病变

精神分裂症

病因不明，多基因遗传、神经发育异常（海马回萎缩）、神经生化假说（DA 阳性或 5-HT 阴性假说）、社会心理因素等等，多发生于青壮年且缓慢起病病程迁延。无自知力、无意识障碍和无智能障碍的“三无”症状，多数呈现复发加重，少部分可以痊愈

前驱期表现情绪认知、感知行为改变，而后出现典型症状群分为阳性症状（一种精神运动的兴奋趋势，表现为妄想内容丰富如幻觉（以命令性幻听最常见）、妄想（被害妄想和关系妄想最常见），既往称之为 II 型精神分裂症）、阴性症状（思维贫乏、意志减退和情感淡漠等，既往称之为 I 型精神分裂症）、思维障碍（思维散漫和思维破裂最常见）、情感障碍（焦虑、抑郁等，不诊断合并症因为金字塔诊断法诊断等级原则）和激越症状（怪笑鬼脸和自杀等）

分型 临床特点
偏执型 最常见，中年好发，缓慢进展，以幻觉妄想为主，预后较好，“疑”
青春型 较常见，青年好发，病程发展较急，精神运动不协调性的兴奋，思维破裂喜怒无常，言语零乱，预后较好，“乱”
紧张型 少见，青中年，进展较急，以木僵和兴奋交替的症状，预后较好，“呆”
单纯型 少见，多见青春期，进展很缓慢，以阴性症状为主，孤僻离群生活懒散，预后较差，“懒”

治疗原则以“单一用药、小剂量开始、个体化足量足疗程”，急性期至少 6wk 巩固期至少 6mo（监视给药，注意管理！），维持至少 1yr 仅少数患者可以停药。第一代典型药物（吩噻嗪类药物氯丙嗪、三氟拉嗪、奋乃静；氟哌啶醇 可治慢性酒精中毒控制精神症状；舒必利。阻断中脑边缘系统，控制阳性症状效果好，但同时会阻断黑质纹状体出现锥体外系反应和迟发运动障碍，停药用安坦/苯海索加以 DA；阻断下丘脑结节漏斗出现闭经泌乳综合征，停药用溴隐亭；出现高热、意识障碍、肌肉强制导致恶性综合征，停药用溴隐亭 DA 激动剂），第二代非典型药物（利培酮 有 2 锥体外系反应副作用、氯氮平 有粒细胞减少副作用、奥氮平、喹硫平。阻断 D2 和 5-HT 受体，相较于 GEN1 靶向性强，且同时对阴性有效）

神经阻滞剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome, NMS)是一种危及生命的神经系统急症，与使用抗精神病药(神经阻滞剂)相关，特点是由精神状态改变、肌强直、发热和自主神经功能障碍组成的独特临床综合征，出现后立即对症治疗，及时马上停用药物。

心境障碍（情感性障碍）

心境障碍包含躁狂发作（轻型、无精神病性、有精神病性、复性）、双向障碍（混合发作、快速混合发作）、抑郁发作（轻性、无精神病性、有精神病性、复性）和持续性心境障碍（环形心境障碍、恶劣心境障碍）

抑郁症

核心症状“三低”：情绪低落（负性情感增强的阳性症状）、思维迟缓、意志减退兴趣下降，症状表现为晨重夜轻。心理症状表现“三无”，无望无助无价值和“三自”倾向，自责自罪自杀，严重时也可出现精神症状如幻觉和妄想。躯体症状以睡眠障碍最突出，入睡困难最常见早醒最特征，伴有自主神经紊乱。病程 ≥2wk且排除等级诊断之上的疾病即可诊断

治疗之前先评估有无自杀风险，存在自杀、绝食和木僵的患者进行电击/电抽搐治疗。药物首选选择性 5-HT 再摄取抑制剂 SSRIs（氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰，治疗阴性情感障碍）、5-HT 和 NA 再摄取抑制剂（文拉法辛）、三环类抗抑郁药（丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、氯米帕明，常见不良反应抗胆碱能和心血管毒性，”三米多四马“）

双相障碍

以重度抑郁症状为主，出现重度躁狂为 I 型，出现轻度躁狂为 II 型。抑郁发作与躁狂发作反复间歇交替，期间可有稳定期也可没有。发作期治疗以锂盐（心境稳定剂治疗躁狂症状，临床碳酸锂，不良作用神经毒性出现共济失调和运动障碍）合并少量抗抑郁药，因为发作期以抑郁为主；稳定期治疗以锂盐合并苯二氮卓类镇定剂。双相障碍治疗还是以抑郁症为主，出现重度抑郁表现（自杀、绝食、木僵）首选电抽搐合并抗抑郁药，可以加用心境稳定剂

治疗原则应该遵循：综合治疗、个体化治疗、长期治疗、心境稳定剂为基础治疗、联合用药、定期检测血药浓度。抗癫痫药、第二代精神药物和锂盐作为心境稳定剂

神经症性及分离性转换障碍

神经症性症状，一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、惊恐障碍、疑病症或神经衰弱的症状的精神障碍

发病与心理因素、社会因素和性格因素有关，往往可以找到明确的病因，发病前常有一定的人格基础且症状无器质性病变能解释，社会功能相对完好，无特异性症状和精神病性症状，自知力完整（程度不重但患者较为痛苦）

恐惧症：有明确的指向和回避行为（惊恐发作无明确指向），但恐惧对象是大众所可以接受的比如广场恐惧、社交恐惧和特定恐惧，治疗首选行为治疗（系统脱敏、暴露冲击），没有药物治疗

惊恐障碍（急性焦虑障碍）：不可预测突发（没有明确的刺激源）的心悸失控、窒息垂危感，伴有自主神经功能紊乱，终止迅速，检查均正常，药物治疗可选抗焦虑苯二氮卓类和抗抑郁 SSRIs 控制症状，心理治疗 CBT（行为认知疗法）

广泛性焦虑症（浮游性焦虑/慢性焦虑障碍）：存在精神性（唉声叹气入睡困难）、躯体性（坐立不安身体发抖）和自主神经性（口感腹泻小编频发）的焦虑症状，没有明确指向和具体内容（不知道自己在担心什么），治疗同上

强迫症：“欲罢不能”，明知没有必要但是无法摆脱，强迫观点（强迫对立观点、强迫怀疑、强迫穷思竭虑）为核心症状，强迫动作是强迫思维下的产物，治疗重症药物氯米帕明和 SSRIs，更多进行认知行为治疗

躯体形式障碍：一类非精神病性精神障碍的总成，包括疑病症、躯体化障碍等，以持久地担心或相信各种躯体症状（先占观念，事出有因）为特征。临床表现确实有一定的躯体症状但是各项检查正常且不接受医生的解释，心理治疗和药物治疗等综合治疗

分离（转换）性障碍（假性癫痫、癔症）：幼年儿童多见，发作前有心因性因素，出现发泄性情感爆发（转换症状，没有精神症状，转换为各种症状如抽动、感觉异常，无客观体征如瞳孔变化）或可恢复性的部分丧失记忆或身份（分离症状，选择性遗忘，突然不能回忆重要事情但可恢复记忆），且部分可因病获益，治疗以心理治疗心理暗示为主，发病和转归受暗示影响

应激相关和心理生理障碍

应激相关障碍包含急性应激障碍（重大创伤后数分钟到数小时出现的严重精神症状）、创伤后应激障碍（重大创伤后数天数月出现的严重精神症状且创伤反复在脑中重现）和适应障碍（最轻，学习或生活环境的改变造成的短期的轻微的情绪失调），前两者以时间区分，与后者以应激源区分，发作期可选安定，长期使用 SSRIs 缓解，心理疏导治本

心理生理障碍包含进食障碍（神经性厌食 主观担心发胖故意节食但体重下降后间歇暴食、神经性贪食 大量进食催吐导泻故体重多不变、神经性呕吐 心因性呕吐情绪紧张好发）、睡眠障碍（夜惊 夜间恐怖症状但不能回忆、梦魇 夜间恐怖症状但可以回忆）和失眠症（入睡困难、梦多易醒、早醒且醒后不易入睡、醒后疲乏、白天嗜睡，睡眠质量评定的标准不是睡眠时间而是第二天的清醒状态）

精神系统

精分 1mo、抑郁 2wk、躁狂 1wk、双向情感 3mo、焦虑 6mo、躯体忧虑 3mo

恐惧症行为治疗，分离转换障碍暗示治疗

神经系统总论

发生在中枢神经系统和周围神经系统的病变，包含运动控制系统（上运动神经元、下运动神经元、锥体外系损坏、小脑损害）、感觉系统（浅感觉和深感觉）、脑神经（II、III、V、VI、VII、IX、X、XII 脑神经）、皮质与脑功能、脑室系统和脑脊液、脑血管

躯体内脏神经（自主神经系统）、12 对脑神经和 31 对脊神经（C8 T12 L5 S5+1）属于周围神经系统 PNS，脑（大脑/端脑、间脑、小脑、脑干 中脑脑桥延髓）和脊髓属于中枢神经系统 CNS。大脑表面布满沟回，增加脑表面积，以较深的沟来分叶（顶面观前额叶、中顶叶、后枕叶，侧面观中上顶叶、中下颞叶，中央沟区分中央前回和后回）。横切面外侧大脑皮质（灰质），内侧髓质（白质），中间存在大量神经元密集的内囊区；脊髓内侧灰质分为前角后角，外侧白质

颅脑神经

I 嗅 II 视 III 动眼，IV 滑 V 叉 VI 外展，VII 面 VIII 听 IX 舌咽，迷走及副舌下全（I 端脑 II 间脑、III-IV 中脑、V-VIII 脑桥、IX-XII 延髓）

运动神经：动眼、滑车、展、副、舌下；感觉神经：嗅、视、听；混合神经：三叉、面、舌咽、迷走（感觉神经 128，57910 是混杂，3 动 46 副舌下）

=视神经=

广义视神经=狭义视神经（患侧单眼全盲）+视交叉（鼻侧视网膜颞侧偏盲，胡同视野，鞍区）+视束（对侧同向性，同枕叶视中枢损伤，内囊区）+视辐射（上部损伤对侧同向性下 1/4，天对地四分一），“神经瞎，胡同叉，半侧束，四分一

=动眼滑车外展=

神经 支配 表现
动眼神经 上睑提肌、上下直肌、下斜肌、内直肌 上睑下垂、外斜视、瞳孔对光反射消失
滑车神经 上斜肌 眼球向外向下运动减弱，眼球活动迟缓，“小偷眼”
外展神经 外直肌 内斜视

霍纳综合征表现：眼球凹陷睑下垂，瞳孔缩小汗变没

=三叉=

支配头面部感觉（面神经支配表情肌运动和舌尖感觉），角膜反射的传入神经（角膜反射消失，同侧面部洋葱皮样感觉障碍，电击样剧烈疼痛）；支配咀嚼肌（肌肉瘫痪萎缩牵拉，张口下颌患侧偏斜，同理舌下神经损害，伸舌偏向患侧）

=面神经=

支配舌前 2/3 的味觉（舌前面舌后咽），除外咀嚼肌和眼周肌肉外的面部肌肉（表情肌）支配，神经束损伤出现周围性面瘫（额纹消失皱眉闭眼不能，鼻唇沟消失，口角歪斜向健侧），由于存在核下（双侧皮质脑干束）和核下（单侧皮质脑干束）两支，以法令纹（面唇沟）为界，皮质脑干损伤导致中枢性面瘫局限对侧鼻唇沟以下

=舌咽迷走=

延髓病变球麻痹出现声音嘶哑，饮水呛咳，吞咽困难，咽反射消失（真性延髓性麻痹/球麻痹）。若咽反射存在，则证明延髓功能正常，病变出现在舌咽迷走神经（假性延髓性麻痹/球麻痹）

运动系统

运动管理协调系统，区分肌肉骨关节系统病变

=上运动神经元=

  1. 皮质脊髓束，从大脑皮质额叶中央前回（近顶端中心）巨椎体细胞，经内囊后肢到中脑脑桥延髓，+大部分于延髓椎体交叉交叉下行变成皮质脊髓侧束，止于对侧脊髓前角细胞；+少数不交叉下行变成皮质脊髓前束，止于同侧脊髓前角细胞
  2. 皮质延髓（脑神经运动核、脑干）束，从大脑皮质额叶中央前回（近颞叶）巨椎体细胞，经内囊膝部到中脑脑桥延髓，逐个交叉止于对侧脑神经运动核
  3. 内囊，联系大脑皮质和脑干的重要枢纽，位于尾状核、背侧丘脑和豆状核之间，呈开口向外的“<”形的髓质，两侧冠状面近似于“> | <”，临近部位有视辐射和外侧膝状体

上运动神经元的定位诊断

_皮单内偏干交叉，上软下硬颈膨大，胸硬腰软都在下_。软瘫=周围性瘫=迟缓性瘫，硬瘫=中枢性瘫=痉挛性瘫，肌张力增高（区分肌束颤动，锥体外系病变），腱反射亢进，病理反射阳性（Babinski 症阳性，锥体系病变），没有出现肌萎缩（有肌肉有肌力，下位神经元损伤存在肌萎缩），肌电图正常（下位神经元肌电图异常，有失神经电位）

损伤部位 损伤症状
一侧皮质损伤 单瘫，对侧单瘫（某一肢体或范围中枢性瘫痪，点对点原则）
一侧皮质刺激 对侧杰克逊癫痫（详见癫痫章节）
一侧内囊损伤 偏瘫，对侧面瘫（中枢性面瘫，脑神经中最典型的障碍）和上下肢瘫（皮质脊髓束和皮质延髓束损伤），同时视束损伤合并对侧同向偏盲，感觉传导神经损伤合并对侧感觉障碍，三偏征是内囊损伤的特征性病变但是未必三者均有
一侧脑干损伤 交叉瘫，同侧面瘫（典型压迫 VII 脑神经，周围性面瘫）和对侧上下肢瘫（皮质延髓束交叉之后，皮质脊髓束交叉之前），称为“交叉瘫”
颈髓 高位截瘫/四肢瘫，C1-4 四肢硬瘫，C4-T1（颈膨大）下肢硬瘫合并上肢软瘫
胸腰髓 截瘫/双下肢瘫，胸髓双下肢硬瘫，L2-S3（腰膨大）双下肢软瘫

=下运动神经元=

“肌肉活动的最后一公里”，脑神经运动核、脊髓前角细胞以及它们所发出的神经纤维，它是接受锥体系、锥体外系和小脑系统各个方面来的传导冲动的最后通路，是冲动到达骨骼肌的唯一通路

损伤部位 损伤症状
脊髓前角细胞 节段性周围性瘫痪，没有感觉障碍
前根 同上，神经根病变会出现较严重的疼痛
神经丛 因为含有感觉纤维和运动纤维混合，可引起周围性瘫痪、感觉和自主神经功能障碍
周围神经 周围性瘫痪，四肢手套和袜子感

=锥体外系=

锥体外系是指锥体束以外的所有躯体运动神经结构，包括纹状体系统（基底节区，包含尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核和黑质，狭义锥体外系）和前庭小脑系统。锥体外系损害表现为肌张力增强（铅管和齿轮样强直体位、痉挛性斜颈、全身扭转痉挛）和不自主运动（静止、位置、动作震颤，舞蹈病）

=小脑=

小脑功能为小脑三连：维持平衡、调节肌张力、协调随意运动

损伤部位 损伤症状
小脑蚓部 站立共济失调（Romberg 症/闭目难立征阳性）、行走共济失调（醉汉步态）、发音共济失调（吟诗状言语）
小脑半球 患侧上下肢体共济失调（锥体系交叉健侧），患侧指鼻试验、跟膝胫试验、轮替试验笨拙出现问题
协调随意运动 眼球震颤、动作性震颤（区分锥体外系静止性震颤为主）

四种类型的共济失调

感觉性共济失调：闭目难立征阳性，闭眼时站立不稳

小脑性共济失调：睁眼闭眼均出现站立不稳

前庭性共济失调：有明显的眩晕、呕吐（梅尼埃尔综合征）

大脑性共济失调：常伴有腱反射亢进、肌张力增高、病理反射阳性

感觉系统

  1. 浅感觉，来自皮肤黏膜感觉，如痛觉、温度觉和触觉
  2. 深感觉，来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉，如精细觉、运动觉、位置觉和振动觉
  3. 复合感觉：包括定位觉、两点辨别觉、图形觉和实体觉等

一般感觉传导通路：“三级一交叉”，+温觉等浅感觉经同侧脊神经节（I 级）传到同侧脊髓后角细胞（II 级），通过脊髓平面上的脊髓灰质前连合交叉传导经对侧脊髓丘脑前束（触觉）或脊髓丘脑侧束（痛温觉）传导至对侧丘脑核团（III 级），而后经内囊后肢传导至对侧大脑皮质中央后回；+精细觉等深感觉经同侧脊神经节（I 级）传导至同侧薄、楔束核（II 级，位于延髓），通过延髓内侧丘系交叉经对侧内侧丘系传导至对侧丘脑核团（III 级），而后经内囊后肢传导至对侧大脑皮质中央后回

感觉障碍的定位诊断
末梢型 四肢对称末端感觉障碍呈手套-袜套样分布，远端大于近端且伴有自主神经功能障碍
神经干型 某一神经干分布区各种感觉
后根型 单节段性感觉障碍，范围与神经根分布一致且常伴有放射痛
脑干型 同侧面部和对侧半身分离性感觉障碍
丘脑型 出现对侧偏身（包括面部）完全性感觉缺失或减退
内囊型 同上
皮质型 出现对侧的上肢或下肢块状分布的感觉减退

颅脑结构功能

大脑分为“三沟（中央沟、外侧沟、顶枕沟）五叶（额叶、顶叶、枕叶、颞叶表面、岛叶内部）”，每个大脑烨区内又划分内多个回；拥有四个脑室：两个侧脑室+第三、第四脑室，脑脊液是各脑室脉络从中从血液中渗出，由第四脑室进入蛛网膜下腔，而后经由上矢状窦回流入颈内静脉（来源静脉去处静脉），当循环障碍时可出现颅内压增高

叶 脑回 功能
额叶 中央前回、额叶上回、额叶中回、额叶下回 额区精神行为障碍，语言书写功能（额叶中回后部书写中枢损伤失写症、额叶下回运动性语言区 Broca 区损伤运动性/表达性失语^1）
顶叶 中央后回、顶叶上回、顶叶下回 躯体感觉功能区，语言文字信号功能（角回视觉性语言中枢/阅读中枢损伤命名性失语/遗忘性失语^2）
颞叶 颞叶上回、颞叶中回、颞叶下回 颞上回后部听觉性语言区 Wernicke 区损伤听觉性/感觉性失语^3，颞叶内侧海马沟回精神行为和内脏功能，嗅觉

^1：能听懂语言但是语速迟缓语量减少，说话不流利，轻者为电报性失语

^2：能说出某件物品的功能或特征但无法说出物品的名字

^3：患者自己表达流利，但是听不懂别人说话且答非所问声音极大

运动感觉在中央，共济失调在小脑；额精颞癫枕鞍视，岛内失顶下丘脑

颅脑血管

两个循环（颈内动脉 眼和大脑前 3/5 和椎基底动脉 脑干、小脑、丘脑、大脑后 2/5）和一个环（Willis 环，沟通前后循环，不包含大脑中动脉但包含大脑后，环畸形），前循环包括前后交通动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、大脑前 ACA 和大脑中动脉 MCA（前交通后交通，脉络膜眼前中），后循环包括大脑后、小脑上、脑桥支、基底动脉、小脑前下后小、椎动脉（太后上了小桥底，前下后下椎基底）

血管 走行 疾病
大脑前动脉皮质支 大脑半球内侧前 3/4、额叶和顶叶背侧 1/4 皮质和皮质下白质 下肢、足感觉和运动
大脑前动脉深穿支 内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部 偏瘫
大脑中动脉皮质支 大脑背外侧面的 2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶 上肢、脸面感觉和运动
大脑中动脉深穿支 内囊膝部和后肢 2/3（豆纹动脉）、壳核、苍白球和尾状核 最易导致偏瘫
大脑后动脉皮层支 枕叶、颞叶底部
大脑后动脉深穿支 脑干、丘脑、海马回、膝状体

脑血管动脉系统和静脉系统并不伴行！脑的静脉系统由脑（深、浅）静脉和静脉窦组成，浅静脉分为大脑上、中、下静脉，汇入上矢状窦、海绵窦、大脑大静脉

周围神经系统

面神经麻痹

面神经炎、特发性面神经麻痹、贝尔麻痹，病因不明，可能与面神经受到卡压或面神经管狭窄在病毒感染诱因下导致的自主神经功能紊乱。临床表现为患侧周围性面瘫，患侧闭眼眼球向外上方转动露出白色巩膜称为 Bell 现象，感觉障碍为舌前 2/3 味觉障碍。疾病早期治疗首选糖皮质激素，使用越早预后越好，合用 VitB 族，晚期可使用针灸

鉴别亨特 Hunt 综合征（带疱感染相关性周围性面瘫，常在外耳道发现疱疹或提示耳后疼痛）和莱姆病（以蜱为媒介的螺旋体感染，周围性面瘫伴皮肤关节病变）

三叉神经痛

原发性三叉神经痛，可因微血管压迫发病，出现三叉神经的异常放电，以 2 和 3 支多见。有一种扳机点或触发点的诱因，表现为面颊部 2/3 支分布区域出现短时间剧烈电击样或撕裂样疼痛，可出现痛性抽搐，检查没有三叉神经损害体征（咬合功能、角膜反射正常，区别于继发性颅底肿瘤和多发性硬化三叉神经痛的重要鉴别点，持续性疼痛，感觉减退）

治疗首选抗癫痫药卡马西林 0.8-1.2g，手术首选三叉神经微血管减压术，不能开颅可选射频热凝术

角膜反射传入神经三叉神经，传出神经是面神经，直接与间接都消失见于三叉神经损害（传入神经障碍），直接消失间接存在见于同侧面神经损害，直接存在和间接消失见于对侧面神经损害（传出神经障碍）

吉兰巴雷综合症

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、AIDP，空肠弯曲菌诱发变态反应性周围神经病，发病前常有 1-4wk 常有呼吸道胃肠道感染或疫苗接种史。临床表现为由双下肢开始，逐渐累积躯干肌的对称性迟缓性肌无力，其中以呼吸肌麻痹最严重，脑神经损害以双侧面神经麻痹最常见，自主神经功能障碍，感觉障碍相对较轻，少数可出现腓肠肌压痛（钩端螺旋体感染、中暑患者热痉挛）

米勒-费雪综合征（Miller-Fisher），变异型吉兰巴雷综合症，除外上述表征外，突出表现两侧性眼外肌麻痹，严重病例出现双侧对称性小脑共济失调，深反射消失伴四肢伸肌无力，CSF 蛋白细胞分离，预后较好

发病数天内 CSF 检查基本正常，2wk 开始 3wk 高峰蛋白（抗体）呈不同程度升高但细胞数维持正常，出现“蛋白-细胞分离”现象；肌电图早期可，腓肠肌神经活检术可作为辅助不作为必须检查。治疗首选血浆置换，可选大剂量免疫球蛋白静脉滴注，激素使用尚有争议

脊髓病变

脊髓压迫症

外伤或结核导致的脊柱病变、硬脊膜病变、肿瘤导致的脊髓和神经根病变。急性表现因为脊髓横贯性损伤多见，故常伴有脊髓损伤轻症脊髓震荡（一过性瘫痪），重症脊髓休克（先软瘫后硬瘫，2-4 周的动态过程）。慢性分成刺激期（神经根痛）、部分受压（脊髓半切 Brown-Sequard 综合征，同侧中枢性瘫痪深感觉障碍血管收缩功能障碍，对侧痛温觉障碍触觉保留，同深对浅）、脊髓瘫痪期（深浅感觉消失，肢体完全瘫痪，自主神经功能障碍，尿便障碍为特征性表现，完全离断）三期

髓内压迫 髓外压迫
起病缓慢，少见神经根痛，运动感觉障碍自上而下发展（脊髓自内向外为 CTLS），早期即可出现广泛明显的节段性肌无力和萎缩 起病较快，神经根痛剧烈且部位明确，运动感觉障碍自下而上发展
MRI 和脊髓造影梭形膨大 MRI 髓外占位病变脊髓移位，脊髓造影杯口状

CT/MRI 影像学显示脊髓受压，CSF 检查蛋白-细胞分离（淋巴回流障碍，蛋白渗出导致 CSF），且压迫时间过长蛋白含量大于 10g/L 时黄色脑脊液流出后自动凝固出现 Froin 征，首选椎管内造影可显示椎管梗阻平面，治疗尽早手术

视神经脊髓炎

Devic 病，青中年女性好发，视神经炎（单眼或双眼先后发病），和或急性脊髓炎（双下肢瘫痪、感觉障碍、尿潴留），多因急性呼吸衰竭死亡。病因为抗水通道蛋白 4 抗体（AQP4-Ig）介导的自身免疫反应，即累计周围神经也累计中枢神经的脱髓鞘病变。血清特异性抗体，CSF WBC 正常或升高，蛋白轻度升高，MRI 相对有价值脊髓肿胀，较长病灶的长 T1、T2 信号改变。治疗以大剂量激素冲击治疗首选，效果差选用血浆置换或免疫球蛋白

急性脊髓炎

急性横贯性脊髓炎，病因不明，常与发病前 1-4wk 上感、腹泻或疫苗接种史有关的自身免疫反应，青壮年急性起病，受累平面以下（胸髓以下）的运动障碍、感觉缺失以及膀胱直肠括约肌功能障碍。MRI 病变部位（常以 C2-T1，检查首选胸段脊髓）脊髓增粗，节段髓内多发片状或斑点病灶，T1 低信号 T2 高信号，CSF 检查外观无色透明未见异常，治疗以 GC 为主

CSF 生化检查

清晰透明，细胞计数 0-8x10^6，蛋白 0.15-0.45g/L，葡萄糖 2.8-4.5mmol/L，氯化物 120-132mmol/L

脑血管病

缺血性卒中

脑栓塞（外源性栓塞）、脑血栓形成（内源性栓塞形成）、脑梗死，病因分型最常见颅内大动脉粥样硬化型，心源性栓塞多累及前循环，小动脉硬化性卒中发生腔隙性梗死，不能明确病因的称为隐源性卒中，大面积梗死再灌注出血易继发出血性梗死，小面积梗死无阳性症状称为静止性梗死，起病后数天进行性加重为进展性卒中

临床分型（解剖分型）可分为大脑前循环梗死（大脑中动脉 MCA 豆纹动脉最常见）、后循环梗死（椎基底动脉综合征最常见）和分水岭梗死（边缘带梗死，相邻两血管供血区域分界处的梗死，有皮质前、皮质后和皮质下型）。多发于反复发作 TIA 或房颤的老年人，安静状态下发病，24hr 内达到高峰，表现为不同动脉支配区梗死的临床表现，预后较脑出血稍好

后循环梗死（三十四中五八桥，剩下全在延髓找）：闭锁综合征（脑桥梗死，Locked-in，神志清醒四肢瘫痪，面无表情不能言语，仅能眼球运动示意）、大脑脚综合征（中脑穿支动脉闭塞，Weber，动眼神经合并肢体交叉瘫）、延髓被外侧综合征（小脑后下动脉动脉闭塞，Wallenberg，前庭损害眩晕呕吐眼球震颤、交叉性感觉障碍、同侧舌咽迷走麻痹吞咽困难构音障碍、同侧小脑共济失调、同侧 Honor 综合征，晕船似表现）

交叉性感觉障碍是指同侧颅脑神经和对侧躯体感觉障碍

辅助检查 CT 在 6hr 内多正常，用于排除脑出血，24hr 后病灶呈现边界不清低密度影，MRI 起病数小时后病灶 T1 低信号 T2 高信号，2hr 内使用弥散加权成像 DWI 用于早期诊断，脑血管造影 DSA 评估血管通畅性判断病情严重度。治疗以最快速度进行血管再通治疗，首选溶栓药物 rt-PA 瑞替普酶/重组组织性纤溶酶原激活物在 4.5hr 内，次选尿激酶 6hr 内，超过溶栓时间也要尽量溶栓治疗，除外 III 级以上 HTN、重大手术、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血和凝血指标异常，可选动脉取栓，不溶栓或溶栓 24hr 后使用阿司匹林抗血小板治疗，二级预防降压调脂

短暂性脑缺血发作

TIA，由于轻度栓塞或血流动力学的改变而导致的一过性的缺血，常见于中老年男性存在 AS 病史，持续 5-20min 且在 1hr 内恢复，不超过 24hr，恢复后不遗留后遗症且影像学无缺血的表现。+颈内动脉系统大脑中动脉多见，可出现内囊和大脑皮质缺血，导致对侧单瘫；+椎基底系统出现眩晕、平衡障碍和复视等，分支缺血跌倒发作、双眼视力障碍发作一过性黑蒙和短暂性全面遗忘综合征

重在预防，首选使用抗血小板聚集药（阿司匹林、氯吡格雷），反复发作或心源性加用抗凝药（华法林、肝素），非心源性加用调脂药（他汀类）减少微血栓的形成

脑出血

非外伤性脑实质内出血，病因以高血压病合并细小动脉硬化最常见。一般表现为情绪激动或运动中突然发病，导致颅内压升高，往往伴有不同程度的意识障碍、嗜睡（可区别缺血性脑卒中）

  1. 基底节区出血最常见，其中又以壳核出血最常见，为豆纹动脉破裂导致三偏征；丘脑出血以对侧偏瘫和偏身感觉障碍且感觉障碍为主；尾状核头出血导致颅内高压和脑膜刺激征，头痛呕吐、颈项强直
  2. 脑叶出血，其中以顶叶出血最常见，偏身感觉障碍和轻度偏瘫，非优势半球受累可出现构象障碍；额叶出血偏瘫、尿便障碍、运动性失语；颞叶出血感觉性失语、精神症状和对侧上象限盲；枕叶出血视野受损
  3. 脑干出血，中脑出血轻者动眼神经麻痹，同侧瞳孔增大合并交叉瘫（动眼神经交叉瘫），同侧肢体共济失调，重者死亡；脑桥出血，少量出血交叉性瘫痪共济失调性偏瘫，无意识障碍，大量出血昏迷双侧针尖样瞳孔，呕吐咖啡样物质库欣样溃疡；延髓出血突发意识障碍和生命体征改变
  4. 小脑出血，少量出血患侧共济失调、眼球震颤，多无瘫痪；大量出血进展迅速，昏迷等脑干受压表现
  5. 脑室出血，原发性脑室出血脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血，继发性出血血液进入脑室，均出现呕吐头痛昏迷表现

CT 急性期可见高密度血肿，MRI 和 MRA 对急性期诊断不如 CT 但脑干和小脑出血灶诊断好以及脑出血的演进过程。内科治疗严格卧床减少转运，及时降低颅内压 20%甘露醇，不建议使用激素，血压高于 200/150 才降压处理，小脑出血 10ml/3cm 直径、基底节区壳核 30ml、丘脑出血 15ml、重症脑室出血、合并畸形和动脉瘤为手术指征

蛛网膜下腔出血

脑底部或脑表面血管病变破裂，血液流入蛛网膜下腔，常见于颅内动脉瘤和脑血管畸形（最易发生前循环 Willis 环），继发性脑内血肿渗入蛛网膜下腔少见。一般表现为中青年情绪激动的诱因下，突发全头痛伴脑膜刺激征，合并眼部症状、精神症状。常见并发症为再出血，病情稳定后再次发生剧烈头痛甚至去脑强直，复查 CSF 鲜红色，较少出现波动性轻偏瘫或失语并发症

辅助检查首选 CT 显示脑沟、脑池散在的密度增高影，DSA 有助于病因诊断，治疗原则绝对卧床降低颅压，降压首选尼莫地平同时扩脑血管改善脑血管痉挛的并发症，介入手术动脉瘤夹闭手术并非消除血肿而是预防动脉瘤再出血

其他疾病

帕金森病

震颤麻痹，病因黑质纹状体通路变性，黑质多巴胺能神经元显著丧失。临床表现运动减少面具脸小字症，走路时患侧上肢摆臂幅度减少或消失，行走中突然全身僵住起步困难的冻结现象，静止性震颤“搓丸样”动作，肌张力增高肢体弯曲软铅管/齿轮样强直，姿势反射障碍行走成前冲步态或慌张步态；感觉障碍嗅觉减退，针刺或麻木感；自主神经症状便秘多汗，情感障碍情绪不可控，睡眠障碍

CT 和 MRI 无特征性改变，CSF 检查 DA 的代谢产物高香草酸 HVA 减少，功能显像、PET 和 SPECT 的检查有一定价值。综合治疗药物治疗为首选左旋多巴（服用剂量过大可引起 DA-R 过敏导致的开关现象，数分钟内可在多动状态和强直状态之间切换），用药原则“剂量滴定”，控制锥体外系症状苯海索（安坦，抗胆碱药）、促大脑黑质 纹状体 DA 释放剂 金刚烷胺（肾功能不全、哺乳期禁用）、延缓 DA 降解 司来吉兰（单胺氧化酶抑制剂，消化性溃疡禁用）、DA-R 激动剂溴隐亭

阿尔茨海默病

AD（区分血管性痴呆 VD），病因不明，治疗缺乏特效药物，绝大多数为散发性 AD，与载脂蛋白 E 基因（APOE4）相关，家族性 AD 为常染色体显性遗传且多于 65 之前发病，与淀粉样前体蛋白基因（APP）有关。发病机制与脑组织中 Aβ 淀粉样蛋白大量沉积产生瀑布效应有关，还有神经炎性斑、神经原纤维缠结和神经元缺失，最终导致脑体积和重量减小，沟回加深变宽，脑回萎缩，颞叶特别是海马回区域萎缩

临床表现为隐匿起病，且病程逐渐加重没有好转期，临床根据损害程度分为痴呆前阶段（记忆力轻度受损，不影响基本日常生活）、轻度痴呆（近期记忆障碍记忆减退）、中度痴呆（认知、智能、人格全面广泛损害）、重度痴呆（情感淡漠，喜怒无常，语言能力丧失，生活自理能力丧失，大小便不能自理）

常规检查无明显特异性结果，头颅 MRI 可发现双侧颞叶和海马回区域的萎缩，PIB-PET-CT 可发现脑内有 Aβ 沉积比较有特异性，患者认知功能的各种量表进行评定可辅助诊断。诊断较难，缺乏特异性表现，排除标准注意路易体痴呆（DLB，波动性认知障碍，合并视幻觉和帕金森）。治疗改善认知功能（胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、美金刚中晚期）、控制精神症状（抗抑郁药 5-HT、抗精神病药物利培酮奥氮平）

偏头疼

临床上常见的原发性头痛，病因未明多在青春期月经期女性发布，存在家族史，部分食物可诱发。偏头痛的表现分为有先兆偏头痛（烦躁不安，视觉先兆最常见）和无先兆偏头痛（临床最常见），最终表现为反复发作的一侧或双侧的额颞部波动性头痛，还会伴随恶心呕吐、面色苍白、活动加重的临床表现。预防药物普萘洛尔、苯塞啶、氟桂氯嗪、丙戊酸钠，轻度发作单用 NSAIDs，中重度发作选择咖啡因麦角胺类药物，无效选择曲普坦类药物如英明格

鉴别紧张性头痛，与焦虑、紧张等情绪相关，诱因明显，表现无先兆的紧箍样头痛，以枕颈部好发且放射至全颅（亦称肌源性头痛），伴随颈肌、颞肌的压痛但没有恶心呕吐面色苍白等症状，治疗首选 NSAIDs

单疱脑炎

单纯疱疹性脑炎，急性坏死性脑炎，整体预后不佳部分患者遗留不同程度后遗症，重于早诊断早治疗。由单庖 HSV 感染中枢所致，好发于年长儿童及中年人口唇疱疹史，出现高热、严重头疼，继而出现局灶神经体征，少数可出现精神症状（病毒破坏脑实质而非高热引起）。CSF 检查呈现血性，糖含量正常，PCR 检测查到 HSV 即可确诊；MRI 早期敏感，双侧 T2 加权可见颞叶内侧、岛叶和扣带回异常信号。抗病毒治疗使用阿昔洛韦、更昔洛韦，针对脑实质病变进行脱水治疗，可用免疫增强剂丙种球蛋白

癫痫

多种原因脑部神经元的异常放电，有明确 CNS 病变引起的癫痫称为症状性/继发性癫痫，无明确病因且具有特征性临床表现和脑电图改变称为特发性/原发性癫痫，临床表现为症状性癫痫但现有检查手段不能明确病因称为隐源性癫痫

临床症状部分发作（大脑半球局部神经元放电），全面发作（双侧脑部异常放电，发作初期即可出现意识障碍）。脑电图首选检查，可用过度换气、闪光刺激、蝶骨电极等诱发异常，CT/MRI 可用于继发癫痫的病因诊断，SPECT/PET 用于病因的定位诊断
单纯部分发作 症状单一，可分为部分运动性发作（从指尖到面部的抽搐发作 Jackson 发作，发作后遗留短暂性肢体瘫痪 Todd 麻痹）、部分感觉性发作（一侧肢体麻木和针刺感）、精神性发作（记忆障碍、情感障碍、错觉和复杂幻觉）和自主神经发作（苍白、面部潮红、多汗）
复杂部分发作 成人最常见，又称颞叶癫痫或精神运动性发作。多为意识障碍，且伴有自动症、运动障碍等
强直阵挛发作 癫痫大发作，意识丧失全身痉挛，分为强直期、阵挛期、发作后期，区分假性癫痫（有一定的精神诱因，面色苍白，眼睑紧闭眼球乱动，瞳孔正常对光反射存在，Babinski 征阴性，暗示治疗有效，脑电图无痫性放电）
典型失神发作 突发短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，两眼茫然凝视，呼之不应，事后完全不能回忆，脑电图双侧对称 3 周/秒棘慢波组合

治疗小剂量开始单一用药，大发作和单纯部分发作治疗 4yr、失神发作完全控制半年后、复杂部分发作需长期维持，传统药物部分发作卡马西平、全面性发作丙戊酸、单纯失神发作乙琥胺、癫痫发作 30min 或发作间歇意识不恢复考虑癫痫持续状态静脉注射地西泮

重症肌无力

神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体自身免疫性破坏造成乙酰胆碱在接头处堆积，部分伴有胸腺瘤，好发青中年。临床表现最早累及眼外肌麻痹，瞳孔括约肌不受累（对光反射正常），四肢受累以近端无力为重，存在病态疲劳，休息缓解活动加重，主要死因为呼吸肌受累（新斯地明用量不足的肌无力危象、用量过度肌肉痉挛的胆碱能危象、用药无效的反坳危险

辅助检查疲劳试验证明肌无力，抗胆碱酶药物实验治疗性诊断证明重症肌无力（新斯地明、腾喜龙），重复神经电刺激电位衰减 10%以上有诊断价值，单纤维肌电图产生动作电位的间隔时间延长，AChR 抗体滴度检测有特征性意义

治疗首选胆碱酯酶抑制剂，减少 ACh 水解，常用新斯地明，使用免疫抑制剂抑制抗原抗体反应，血浆置换仅用于危象和难治的患者。禁用氨基糖苷类、新霉素、奎尼丁、糖肽类、吗啡、安定避免加重病情

周期性瘫痪低血钾型最常见，也可存在高血钾或正常血钾，好发于青年男性，饱餐后睡眠或清晨起床后突发肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪弛缓性瘫痪，且下肢重于上肢，发作持续时间数小时或数天内可自行恢复，最先受累的最先恢复，血钾浓度和心电图可辅助诊断，低钾补假高钾补钙，血钾正常补钠

——EOF

春江潮水连海平，海上明月共潮生。
滟滟随波千万里，何处春江无月明。
江流宛转绕芳甸，月照花林皆似霰。
空里流霜不觉飞，汀上白沙看不见。
江天一色无纤尘，皎皎空中孤月轮。
江畔何人初见月？江月何年初照人？
人生代代无穷已，江月年年只相似。
不知江月待何人，但见长江送流水。
白云一片去悠悠，青枫浦上不胜愁。
谁家今夜扁舟子？何处相思明月楼？
可怜楼上月徘徊，应照离人妆镜台。
玉户帘中卷不去，捣衣砧上拂还来。
此时相望不相闻，愿逐月华流照君。
鸿雁长飞光不度，鱼龙潜跃水成文。
昨夜闲潭梦落花，可怜春半不还家。
江水流春去欲尽，江潭落月复西斜。
斜月沉沉藏海雾，碣石潇湘无限路。
不知乘月几人归，落月摇情满江树。
——唐代·张若虚《春江花月夜》